Hva er en ondartet svulst?.
Hovedfunksjonen er å gå utover territoriet som er ment for dette stoffet. Hvis svulsten vokser inn i det underliggende vevet, snakker de om invasjon (implantasjon). Invasjon er det første tegnet på en ondartet svulst.
Hvis tumorceller bryter vekk fra hovedfokuset, spres med lymfe og blod i hele kroppen, legger seg i andre fjerne organer (vanligvis i lymfeknuter, lever, lunger) og danner sekundære, fjerne foci av tumorvekst der, snakker de om metastase, dvs. spredning svulstprosess i kroppen. Mikrometastaser, de minste fokusene på tumorvekst, som ofte hverken kan sees eller fjernes kirurgisk, er spesielt farlige. Mikrometastaser kan bare overtas med legemidler mot kreft.
Det neste tegnet på en ondartet svulst er vekst autonomi, det vil si dens ukontrollerbarhet fra kroppens side. Selve svulsten manifesterer seg i den ubegrensede veksten. En svulst kjenner ikke volumet på vevet den tilhører, massen er ubegrenset. Autonomi manifesteres også i uavhengighet fra omkringliggende vev. Omgivende vev stopper veksten av nabovevet hvis de går utenfor grensene for territoriet. Ondartede svulster kjenner ikke disse effektene, i hvert fall til en viss grad. De blir introdusert i fremmede territorier (invasjon), og viktigst av alt er at de er i stand til å vokse i et underlig miljø. Dessuten er det viktig at cellene, som bryter vekk fra svulsten, kan vokse separat fra den i et fremmed mikromiljø. Evnen til å metastasere er ikke så mye evnen til å løsrive og spre seg, men bare til å vokse i fremmede territorier, i et fremmed mikromiljø. Metastaser er det som gjør en svulst virkelig ondartet..
Den neste integrerte egenskapen til en ondartet svulst er udødeligheten til cellene. Normale celler er dødelige, deres livssyklus inkluderer programmert død - apoptose. Tumorceller vet ikke grensen for reproduksjon verken i kroppen eller utenfor den - de er udødelige.
Et veldig viktig og uunnværlig tegn på en ondartet svulst er monoklonaliteten. En ondartet svulst utvikler seg fra en genmodifisert celle. I denne forstand er det en klon, det vil si avkommet til genetisk homogene celler som stammer fra en enkelt celle. I en serie generasjoner i svulsten oppstår selvfølgelig mutasjoner som genererer nye, sekundære kloner som skaper genetisk heterogenitet i svulsten, men dette er sekundær heterogenitet. Til å begynne med er en svulst en klon av celler som har oppstått fra en transformert, det vil si forvandlet til en ondartet celle.
Hva er årsakene til en ondartet svulst?.
Det er mange teorier om kreftutvikling (arvelig, kjemisk, viral, kromosomal, etc.), men alle av dem gjenspeiler bare forskjellige aspekter av en enkelt prosess. Til dags dato er det utvetydig kjent og bevist at enhver levende celle inneholder proto-onkogener (spesielle polypeptidstoffer), som under visse forhold går i aktiv form - onkogener. Men onkogener bygger allerede en eksplosjon, ondartet variant av cellen, som gir opphav til tumorvekst. Det er mange faktorer som bidrar til overgangen av proto-onkogen til dets aktive form. Tradisjonelt skiller man mellom årsakene til ondartede neoplasmer, kreftfremkallende stoffer, tumorvirus og stråling..
Er det en arvelig disposisjon for utviklingen av en ondartet svulst?
For øyeblikket er det ingen tvil om at grunnlaget for ondartede neoplasmer er skade på det genetiske apparatet i kimen (reproduktiv) og somatiske celler, noe som gjør disse cellene følsomme for effekten av kreftfremkallende miljøfaktorer som kan utløse malignitetsprosessen (ondartet transformasjon). Avhengig av i hvilken celle den innledende mutasjonen skjedde - seksuell eller somatisk, kan kreften være arvelig eller ikke-arvelig.
Løsningen på problemet med å identifisere arvelige varianter av ondartede neoplasmer, studere deres genetiske heterogenitet og identifisere individer som er disponert for forekomsten av disse sykdommene, er i dag assosiert med moderne genetikk, designet for å integrere teoretiske og anvendte prestasjoner innen medisin og biologi, og til slutt lede dem til utviklingen av en forebyggende retning i retning av onkologi. Arvelige former for ondartede neoplasmer finnes i nesten alle lokalisasjoner av svulster og utgjør i gjennomsnitt 5-15% av alle krefttilfeller. Med noen neoplasier (embryonale svulster hos barn) når andelen arvelige varianter 30-40%. Kreftens arvelige natur studeres mest i ondartede neoplasmer som kolorektal kreft, kreft i det kvinnelige reproduktive systemet (brystkreft, kreft i eggstokkene), kreft i skjoldbruskkjertelen i skjoldbruskkjertelen (MRC), etc..
Hva er kriteriene for tildeling av en arvelig form for kreft?
Tilbake i 1984, på grunnlag av en studie av omfattende stamtavler, noen ganger inkludert mer enn 100 pårørende, ble kriterier foreslått for å isolere "arvelig" kreft, som er preget av:
- faktumet av familieopphopning;
- "Vertikal" overføring av sykdommen;
- tidlig alder på sykdomsdebut;
- tosidige eller flerfokale lesjoner, spesifikke tumorforeninger.
Det faktum at familieopphopning (3 eller flere berørte pårørende) og tidlig alder av sykdommens begynnelse er kardinal tegn på alle arvelige kreftformer..
En høyere risiko for sykdom blant familiemedlemmer er imidlertid ikke alltid bevis på at det skyldes genetiske faktorer. Familieakkumulering (aggregering) kan være et resultat av ikke miljømessige, men miljøfaktorer (ernæringens art og egenskaper), fysiske faktorer (forurensning av giftige stoffer, industriavfall, strålingsbakgrunn, dårlige vaner). Derfor må det forstås at "familie" kreft ikke alltid betyr "arvelig" kreft. Det er lettere å vurdere mulig innvirkning på utviklingen av ondartede sykdommer i familien av generelle miljøfaktorer. For å gjøre dette blir det gjort en analyse av hyppigheten av sykdommen blant familiens blod pårørende, som lever av en eller annen grunn separat fra barndommen, og derfor ikke utsatt for de samme faktorene. Motsatt blir det foretatt en sammenligning av hyppigheten av sykdommen blant pårørende til blod og adoptivbarn og foreldre som lever under de samme forholdene og blir påvirket av de samme faktorene..
Arvelig kreft i det kvinnelige reproduktive systemet (bryst- og eggstokkreft). Hva er taktikken?
For tiden er det klart fastslått at 5-18% av brystkreft (BC) og eggstokkreft (OC) tilhører arvelige varianter, hvis utvikling er assosiert med den innledende mutasjonen i kjønnscellene med påfølgende genetiske hendelser i de somatiske cellene i brystkjertlene og eggstokkene. Dermed arver predisposisjonen for bryst- og eggstokkreft i slike familier..
En betydelig prestasjon i studien av arvelige former for brystkreft og OC var oppdagelsen av genene BRCA1 og BRCA2, en mutasjon der den ene gir en høy risiko for å utvikle brystkreft og OC. Foreløpig er mer enn 300 forskjellige mutasjoner beskrevet, lokalisert i forskjellige områder av disse genene, noe som gir en veldig høy risiko for sykdommer.
Risikoen for å utvikle brystkreft og / eller eggstokkreft hos kvinnelige bærere av BRCA1-genmutasjoner er lik 87% for brystkreft og 44-87% for kreft. Hos bærere av BRCA2-mutasjoner er risikoen for å utvikle OC betydelig lavere og lik 20%, og den største risikoen for å utvikle denne sykdommen observeres hos kvinner i alderen 40-49 år og i familier der akkumulering av OC er assosiert med brystkreft. Det er oppnådd bevis for at risikoen for å utvikle eggstokkreft hos bærere av BRCA-genmutasjoner øker betydelig med et stort antall graviditeter og fødsel og synker med økende alder ved den første fødselen.
Den arvelige formen for brystkreft er preget av lokalisering bare i brystkjertelen og vises ofte som den primære mangfoldigheten av lesjonen (tilstedeværelsen av flere tumorfoci). Hos kvinner som har brystkreft øker risikoen for å utvikle kreft i det andre brystet med 5 ganger. Hos pasienter med brystkreft fra arvelige familier er hyppigheten av bilaterale lesjoner i brystkjertlene 3 ganger høyere. I tillegg, i noen familier med arvelig brystkreft, er visse svulster mer vanlige enn det som kan forventes - dette er kreft i eggstokkene, endometrium, tykktarm.
Det antas at en arvelig faktor kan være årsaken til utviklingen av OW og forekommer hos omtrent 10% av pasientene med denne patologien. Genetiske studier har vist at den relative risikoen for å utvikle OC er 2-20 ganger høyere for kvinner med en arvelig historie om sykdommen. Graden av risiko avhenger av antall pårørende til den første slektskapsgraden som er berørt av EUT. Oftest er den arvelige formen for eggstokkreft kombinert med brystkarsinom, sjeldnere er det en manifestasjon av arvelig ikke-polypøs tykktarmskreft.
I systemet med profylakse av arvelige former for brystkreft og eggstokkreft, er en veldig viktig oppgave å identifisere individer med høy genetisk risiko for å utvikle kreft, overvåke dem dynamisk og gi rettidig forebyggende pleie. Hovedmålet med å observere risikogrupper er den tidlige diagnosen av sykdommen og den tidlige starten av behandlingen. For dette anbefales det at, fra 25-35 år, hver 6-12 måned, konsultasjoner med en gynekolog og en mammolog, mammografi, intravaginal ultralyd, bestemmelse av tumormarkøren CA-125. Behandlingstaktikk og anbefalinger i nærvær av mutasjoner i BRCA-gener avhenger av kvinnens tilhørighet til en eller annen risikogruppe.
I følge D. McKay er høyrisikogruppen familier der mutasjoner av BRCA1- eller BRCA2-genene mest sannsynlig vil bli bestemt. En moderat risikogruppe er kvinner med høy risiko for å utvikle brystkreft på grunn av tilstedeværelsen av denne formen for ondartet neoplasma hos nære slektninger. Lavrisikogruppe - kvinner som til tross for tilstedeværelsen av brystkreft blant pårørende, økte risikoen for å utvikle denne sykdommen litt.
Hvis det oppdages en mutasjon hos en pasient med brystkreft, bør den pårørende inviteres til gentest. Etter å ha bestemt mutasjonen i familien til pasienten, inviteres kvinnelige familiemedlemmer til å konsultere en spesialist i kreftgenetikk. Dette intervjuet diskuterer de tekniske problemene med genetisk testing. Hvis en mutasjon oppdages hos en pasient med brystkreft, er sannsynligheten for å oppdage en slik mutasjon hos friske familiemedlemmer veldig høy.
Når en BRCA1-genmutasjon oppdages i et sunt familiemedlem, kan følgende anbefalinger bli laget: et screeningsprogram, eksperimentell cellegift og den forebyggende kirurgien som diskuteres i dag. Det er også nødvendig å diskutere muligheten for fravær av en mutasjon i BRCA1-genet. Hvis et sunt familiemedlem til en pasient med en BRCA1-genmutasjon ikke har funnet en slik mutasjon, er risikoen for å utvikle brystkreft eller eggstokkreft lik den som observeres i denne populasjonen. Derfor gir det ikke mening å gjennomføre ytterligere screeningaktiviteter.
Dermed er genetisk testing en totrinns prosess. I det første stadiet identifiseres en genmutasjon hos en pasient med brystkreft, i det andre stadiet foreslås genetisk testing for sunne familiemedlemmer. Fordi forskjellige klinikker bruker forskjellige kriterier, er nytten av å vedta avtalte kriterier for valg av kandidater til genetisk testing åpenbar..
Det er klart at bare et veldig begrenset antall mennesker vil ha fordel av genetisk testing. Nedenfor er definert kriterier for økt (3 ganger sammenlignet med befolkningen generelt) og moderat risiko for brystkreft før de fyller 50 år..
Høyrisikokriterier for utvikling av arvelig brystkreft:
1. Familier med en historie med bryst- og / eller eggstokkreft hos 4 eller flere familiemedlemmer i alle aldre.
2. Familier der 3 nære slektninger utviklet brystkreft under 40 år.
3. Familier med bryst- og / eller eggstokkreft hos 3 medlemmer under 60 år.
4. Familier med bryst- og eggstokkreft hos en pårørende
Kriterier for moderat risiko for å få arvelig brystkreft:
1. Hos en kvinne med den første slektskapsgraden, utviklet brystkreft i en alder av under 40 år.
2. En pårørende til den andre slektskapsgraden fra farens side utviklet brystkreft under 40 år.
3. En pårørende til den første slektskapsgraden har bilateral brystkreft under 60 år.
4. To pårørende til første eller andre grad, brystkreft under 60 år eller eggstokkreft i alle aldre.
5. En pårørende til første eller andre grad har bryst- og eggstokkreft i alle aldre.
6. Tre pårørende i første eller andre grad har bryst- eller eggstokkreft i alle aldre.
7. En mannlig slektning av den første graden har brystkreft i alle aldre.
Anbefalt mammografitiming:
1. Under 30 - Mammografi ikke vist.
2. I en alder av 30-34 år - vises ikke et mammogram, med unntak av tilfeller der brystkreft hos et av familiemedlemmene ble diagnostisert i en alder av under 39 år; i dette tilfellet bør mammogram startes i en alder av 5 år yngre enn diagnosen.
3. I en alder av 35-49 år - årlig mammografi.
4. I en alder av 50 år og eldre - hver 18. måned.
Kriterier for moderat risiko for arvelig eggstokkreft:
1. To førstegradsfamilier med en historie med kreft i eggstokkene.
2. En pårørende til den første graden med diagnose av eggstokkreft og en pårørende til den første graden med diagnose av brystkreft under 50 år.
3. En pårørende til den første graden med diagnose av eggstokkreft og to pårørende til første og / eller andre grad med diagnose av brystkreft under 60 år.
4. Tilstedeværelsen av en mutasjon i genet som er ansvarlig for forekomsten av arvelig eggstokkreft.
5. Tre pårørende til den første og / eller andre grad av slektskap med diagnose av tykktarmskreft og ett tilfelle av kreft i eggstokkene.
Kvinner i alderen 25-64 år med moderat risiko for kreft i eggstokkene anbefales en årlig undersøkelse med ultralyd og bestemmelse av tumormarkøren CA-125 i blodet.
Arvelig tykktarmskreft.
Det anslås at 15–20% av tilfellene av tykktarmskreft er genetisk bestemt, og de resterende 75–80% er forårsaket av miljøfaktorer. Risikoen for å utvikle tykktarmskreft er nært korrelert med familiehistorie. Pårørende til den første slektskapsgraden til pasienter med tykktarmskreft utvikler kreft omtrent ti år tidligere. Risikoen øker gradvis avhengig av antall berørte familiemedlemmer, alvorlighetsgraden av det kliniske bildet (tilstedeværelsen av flere ondartede sykdommer) og alder hvor de har neoplasi..
Risiko for tykktarmskreft
Ingen tilfeller av tykktarmskreft i familien
En pårørende til grad I er plaget
En pårørende til den første slektskapsgraden og to pårørende til den andre slektskapsgraden er berørt
En pårørende til den første slektskapsgraden påvirkes (alder 70% av tilfellene) og utviklingen av flere ondartede neoplasmer (Lynch type I-syndrom). I noen familier kan det være en økt risiko for å utvikle andre ondartede neoplasmer. Disse inkluderer kreft i endometrium, bryst, eggstokker, mage, tynntarm, øvre urinveier (Lynch type II syndrom).
Arvelig tykktarmskreft på bakgrunn av familiær kolonadenomatose. Familial adenomatous polyposis (SAP) i tykktarmen utgjør omtrent 1% av alle tilfeller av ondartede svulster i tykktarmen. Syndromet ble beskrevet i 1880. Pasienter med SAP er bærere av en mutasjon i APC-genet. For SAP er flere adenomatøse tarmpolypper karakteristiske (i noen tilfeller måles deres antall i tusenvis). Polypper vises i tidlig alder (vanligvis opptil 40 år) og er lokalisert i området for overføring av tykktarmen til endetarmen. Risikoen for å utvikle ondartede svulster hos disse pasientene er 18 ganger høyere enn i befolkningen generelt. Hvis pasienter ikke blir behandlet, er ondartet transformasjon av adenomer uunngåelig. Av klinisk interesse er ikke bare antall adenomer i tykktarmen, deres lokalisering, men også ekstraintestinale manifestasjoner (svulster i bløtvev, bein, kreft i skjoldbruskkjertelen, svulster i tynntarmen, hjerne og lever er mindre vanlige). Risikoen for å utvikle disse svulstene er mye lavere, men dette må huskes når du screener pårørende til pasienter.
Det er flere forskjellige syndromer preget av adenomatose i mage-tarmkanalen og utseendet til svulster i bløtvev og bein, hjernesvulst.
Gardners syndrom er en arvelig sykdom med en klassisk klinisk triade: kolonadenomatose, hudfibromer og epidermoid cyster. Ofte blir det funnet benavvik (osteomer i hodeskallen, beinbruskeksoser), et unormalt bitt. Det skal bemerkes at ekstraintestinale manifestasjoner er veldig varierende og kan utvikle seg før det ser ut til adenomatose. Sannsynligheten for adenomer malignitet med dette syndromet er omtrent 100%.
Turco syndrom (muligens en variant av Gardners syndrom) er et sjeldent arvelig syndrom, som manifesteres av en kombinasjon av adenomatose med hjernesvulster..
Peitz-Jägers syndrom - preget av flere adenomer som påvirker alle deler av mage-tarmkanalen. Ekstraintestinale manifestasjoner - pigmentering av slimhinnen i leppene, munnhulen, samt håndflatene, sålene og perianalregionen.
Familiekreft-syndrom (Li-Fraumeni) inkluderer minst 6 former for svulster, som skiller seg fra de tidligere beskrevne genetisk arvelige syndromene som er preget av en viss organspesifisitet..
Hva er screening og rettidig behandling av pasienter med Lynch syndrom og SAP?
I dag er hovedtilnærmingen til organisering og funksjon av systemet for genetisk forebygging av arvelige former for tykktarmskreft screening av pårørende til pasienter og aktiv dynamisk medisinsk undersøkelse av mennesker med høy risiko for kreft.
I det første stadiet av screeningen brukes kliniske kriterier: familieakkumulering av kolorektal kreft og / eller kolonadenomer, tilstedeværelse av pårørende i familien med polyneoplasia og andre ondartede neoplasmer (endometrial, eggstokkreft og brystkreft). På grunn av det faktum at tykktarmskreft og andre ondartede neoplasmer med NNCRR forekommer i en tidligere alder (opptil 40-45 år) enn lignende sporadiske svulster, bør screening i disse familiene startes fra 20 år. Gitt den dominerende kreft i NNCRR i høyre tykktarm, bør den valgte screeningsmetoden være koloskopi (endoskopisk undersøkelse av tarmen) en gang hvert 2. år. Pasientene blir testet for mutasjoner i et av hMSH2- og hMSH1-genene. Hvis mutasjoner av disse genene blir påvist hos pasienter, blir sunne pårørende utsatt for lignende tester, etterfulgt av dannelse av risikogrupper og aktiv oppfølging..
Med Lynch II-syndrom innebærer rettidig diagnose av sykdommen hos kvinner en årlig ultralydundersøkelse av bekkenorganene med diagnostisk curettage av livmoren (på grunn av den høye risikoen for livmorhalskreft) fra 30 til 65 år gammel. Screening av eggstokkreft benytter mulighetene til ultralydundersøkelse av bekkenorganene, Doppler blodstrømningsanalyse, bestemmelse av nivået av tumormarkør for antigen CA-125. Denne kreftundersøkelsen av eggstokkene gjøres også årlig for kvinner over 30 til 65 år.
Nære pårørende (første grad) av pasienter med SAP skal være under konstant medisinsk tilsyn fra 10-12 år.
Ulcerøs kolitt og Crohns sykdom er assosiert med kreft. Er det bevis på arvelig karakter av disse inflammatoriske tarmsykdommene (IBD)? Etiopatogenesen av disse IBD-ene er uklar. Imidlertid utelukkes ikke genetiske faktorers rolle. Tallrike observasjoner indikerer familiens karakter av Crohns sykdom og ulcerøs kolitt. Det er bevis på at sunne pårørende til disse pasientene er preget av funksjonelle eller immunologiske lidelser, inkludert økt tarmpermeabilitet, forstyrrelser i immunsystemet.
Utvilsomt er miljøfaktorer og psykologiske faktorer viktige, deres innvirkning på disponert for utviklingen av sykdommen.
Skjoldbrusk medulær kreft.
Arvelig medullær skjoldbrusk kreft (MTC) er hovedkomponenten i type IIa multiple endokrine neoplasiasyndromer, som inkluderer en predisposisjon for skjoldbruskkjertelkarsinom og feokromocytom og type IIb, som i tillegg til predisposisjon for skjoldbruskkjertelkreft og feokromocytom inkluderer mange slimhinnerom. Hyppigheten av arvelige former for denne patologien er 25%, noe som bekreftes ved bruk av molekylærgenetisk analyse, inkludert påvisning av mutasjoner i RET-onkogen. Basert på innhentede data vises muligheten for profylaktisk fjerning av skjoldbruskkjertelen, noe som vil tjene til å forhindre utvikling av kreft i denne lokaliseringen i de beskrevne syndromene.
Hva er rollen til genetiske faktorer ved Hodgkins sykdom (BH) og ikke-Hodgkins lymfom (NHL)? Rollen til genetiske faktorer i etiologien til BH og NHL er ikke helt forstått. Det er kjent isolerte tilfeller av høy hyppighet av forekomst av BH, NHL og deres kombinasjoner i individuelle familier..
Pertillos X-koblede lymfoproliferative syndrom er beskrevet - dette er en spesifikk variant av NHL som påvirker gutter i veldig ung alder (genet ligger på X-kromosomet).
Hva er tumor-assosierte genodermatoser? Hva er typene av dermatoser? Tumorassosiert genodermatose er et spesifikt hudstigma assosiert med en ondartet svulst (hud, hjerne, bein eller indre organer) og arvet i henhold til genetikkens lover. Minst 50 forskjellige arvelige tumorassosierte genodermatoser er kjent, inkludert:
1. FAMMM syndrom er preget av tilstedeværelsen av mange atypiske føflekker, samt ondartet melanom i huden. I noen varianter av syndromet observeres også intraokulært melanom og kreft i bukspyttkjertelen..
2. Syndromet ved flere hamartomer (Cowden) inkluderer følgende hudavvik: kupplede eller flatede papler, vorter, flekkete keratoderma i håndflatene, flere angiomas og lipomas, papler i tannkjøttet og ganen, samt "skrotal" tungen. Hos slike pasienter er det en veldig høy risiko for brystkarsinom (inkludert den bilaterale formen av sykdommen) og papillær kreft i skjoldbruskkjertelen..
3. Peitz-Jägers syndrom er preget av flere pigmenterte formasjoner på leppene, munnslimhinnen, konjunktiva, periorbital region og fingre. Pasienter har også flere tarmpolypper, som kan ha tegn på adenomer. Slike pasienter har en risiko (om enn liten) for utvikling av adenokarsinomer i tykktarmen og tynntarmen (12 tolvfingertarmsår). Med denne sykdommen
svulster fra ovarieceller forekommer også.
4. Pasienter med pigmentær xeroderma (PC) har en ekstrem høy hudfølsomhet for sollys. Allerede i de første leveår dannes det rynker i åpne områder av huden; Denne tilstanden er preget av raske prosesser med epitel degenerasjon, noe som fører til dannelse av rynker, telangiectasias, keratoser, papillomer og i noen tilfeller karsinomer og melanomer. Fotofobi, lacrimation og keratitis bidrar til tetthet av hornhinnen.
På grunnlag av molekylær diagnostikk i onkologi ble det mulig å stille spørsmålet om tidlig (preklinisk) diagnose og forebygging av arvelige ondartede neoplasmer basert på organisering av spesialisert medisinsk og genetisk rådgivning, som består av følgende stadier:
- genetisk screening (identifisering og registrering av familier belastet med ondartede neoplasmer);
- genetisk rådgivning (identifisering av genetisk diagnose og prognose av sykdommen);
- dannelse av genetiske risikogrupper (tidlig diagnose og forebygging av kreft).
Testing av kreftsensitivitetsgener hos klinisk sunne pårørende til kreftpasienter vil være av stor betydning, siden en slik tilnærming fullstendig vil endre taktikken for medisinsk genetisk rådgivning, som hovedoppgaven vil være å identifisere bærere av kreftpatogener som disponerer for utvikling av spesifikke former for svulster.
Arvelige former for kreft
Arvelige former for kreft - en mangfoldig gruppe av ondartede svulster i forskjellige organer, på grunn av arv fra ett eller flere gener som forårsaker en bestemt form for kreft eller øker sannsynligheten for dens utvikling. De diagnostiseres på grunnlag av en familiehistorie, genetiske tester, symptomer og tilleggsstudier. Behandlingstaktikker bestemmes av typen og utbredelsen av neoplasi. Den viktigste rollen gis for å forebygge utvikling av neoplasma, som inkluderer regelmessige undersøkelser av pasienten, utelukkelse av risikofaktorer, behandling av forstadier og fjernelse av målorganer.
Generell informasjon
Arvelige kreftformer - en gruppe ondartede neoplasmer forårsaket av en mutasjon av ett eller flere gener og arvet. De utgjør omtrent 7% av det totale antallet onkologiske sykdommer. Sannsynligheten for at en svulst varierer betydelig avhengig av den spesifikke genetiske mutasjonen og levekårene til genbærerne. Det er såkalte "kreftfamilier" der opptil 40% av blod pårørende lider av ondartet neoplasi.
Det nåværende utviklingsnivået for genetisk forskning kan pålitelig etablere tilstedeværelsen av mangelfulle gener hos familiemedlemmer med risiko for arvelige kreftformer. I denne forbindelse fokuserer moderne forskere og praktikere i økende grad på forebyggende tiltak rettet mot å forebygge sykdommer i denne gruppen. Diagnostisering og behandling av arvelige kreftformer utføres av genetikk, spesialister innen onkologi, gastroenterologi, pulmonologi, endokrinologi og andre medisinområder.
Årsaker til arvelige kreftformer
Moderne studier bekrefter pålitelig versjonen av kreftens genetiske natur. Det er fastslått at årsaken til utviklingen av alle former for kreft er DNA-mutasjoner, som et resultat av hvilken det dannes en klone av celler som er i stand til ukontrollert reproduksjon. Til tross for den genetisk bestemte arten av ondartede svulster, er ikke alle neoplasier arvelige former for kreft. Vanligvis er forekomsten av neoplasi forårsaket av somatiske mutasjoner som ikke arves på grunn av ioniserende stråling, eksponering for kreftfremkallende stoffer, visse virusinfeksjoner, nedsatt immunitet og andre faktorer..
Ekte arvelige former for kreft er mindre sannsynlige å være sporadiske. Samtidig er risikoen for å utvikle ondartet neoplasi ekstremt sjelden ved 100% - bare 1 av 10 000 mennesker har genetiske lidelser som nødvendigvis forårsaker kreft; i andre tilfeller snakker vi om en mer eller mindre uttalt disposisjon for visse onkologiske lesjoner. Cirka 18% av friske mennesker har to eller flere pårørende som lider av kreft, men noen av disse tilfellene skyldes tilfeldigheter og påvirkning av uheldige ytre faktorer, snarere enn arvelige former for kreft.
Spesialister kunne identifisere tegnene på en arvelig svulstfenotype:
- Ung alder av pasienter ved begynnelsen av symptomene på sykdommen
- Prioritet for flere lesjoner av forskjellige organer
- Bilateral neoplasia av sammenkoblede organer
- Kreftarv i samsvar med Mendels lover.
Det må tas i betraktning at ikke pasienter med arvelige kreftformer kan oppdage alle ovennevnte symptomer. Valg av slike parametere tillater imidlertid med tilstrekkelig tillit til å skille arvelig fra sporadiske svulster. Med tanke på arveligheten av arven, skilles følgende overføringsvarianter av genetiske anomalier:
- Arv av et gen som provoserer utviklingen av en spesifikk kreft
- Arv av et gen som øker sannsynligheten for å utvikle en spesifikk kreft
- Arv av flere gener som forårsaker kreft eller øker risikoen for kreft.
Mekanismene for utvikling av arvelige kreftformer er ennå ikke fullt ut etablert. Forskere antyder at det mest sannsynlige er en økning i antall cellemutasjoner, en reduksjon i effektiviteten til å eliminere mutasjoner på cellenivå og en reduksjon i eliminasjonseffektiviteten til patologisk endrede celler på kroppsnivå. Årsaken til økningen i antall cellemutasjoner er en arvelig reduksjon i beskyttelsesnivået mot ytre mutagener eller et brudd på funksjonene til et bestemt organ, noe som forårsaker forbedret celleproliferasjon.
Årsaken til reduksjonen i effektiviteten til eliminering av mutasjoner på cellenivå i arvelige kreftformer kan være fraværet eller mangelen på aktivitet av visse enzymer (for eksempel med pigment xeroderma). En reduksjon i eliminering av endrede celler på kroppsnivå kan være forårsaket av arvelig forårsaket immunforstyrrelser eller sekundær undertrykkelse av immunforsvaret ved familiære metabolske forstyrrelser.
Arvelige former for kreft i det kvinnelige reproduktive systemet
Det er flere syndromer som er preget av en høy risiko for å utvikle kreft i det kvinnelige reproduktive systemet. Med tre syndromer overføres svulster av ett organ: eggstokkreft, livmorkreft og brystkreft. Med andre arvelige former for kreft avsløres en predisposisjon for utvikling av neoplasier i forskjellige lokaliseringer. Allokere familiekreft i eggstokkene og brystet; familiekreft i eggstokkene, livmoren og brystet; familiekreft i eggstokkene, livmoren, bryst, mage-tarmkanalen og lungene; familiekreft i livmoren og mage-tarmkanalen.
Alle de listede arvelige former for kreft kan være forårsaket av forskjellige genetiske avvik. De vanligste genetiske defektene er mutasjoner av tumorundertrykkende gener BRCA1 og BRCA2. Disse mutasjonene er til stede hos 80-90% av pasientene med arvelig eggstokkreft og brystkreft. I noen syndromer blir imidlertid disse mutasjonene påvist hos bare 80-45% av pasientene, noe som indikerer tilstedeværelsen av andre, men uutforskede gener som provoserer utviklingen av arvelige kreftformer i det kvinnelige reproduktive systemet..
Pasienter med arvelige syndromer er preget av visse funksjoner, spesielt - tidlig utbrudd av menarche, hyppige inflammatoriske og dysplastiske prosesser (mastopati, endometriose, inflammatoriske sykdommer i de kvinnelige kjønnsorganene), og en høy forekomst av diabetes mellitus. Diagnosen er basert på familiehistorie og molekylærgenetiske studier..
Hvis en predisposisjon for arvelige kreftformer blir identifisert, gjennomføres en utvidet undersøkelse, anbefales det å forlate dårlige vaner, forskrive et spesielt kosthold og utføre korreksjon av hormonprofilen. Når man fyller 35-45 år, utføres det ifølge indikasjoner en bilateral mastektomi eller ovariektomi profylaktisk. Behandlingsplanen for de dannede svulstene er laget i samsvar med generelle anbefalinger for neoplasier med tilsvarende lokalisering. Arvelige neoplasmer av denne gruppen fortsetter ganske gunstig, fem års overlevelse med disse kreftformene er 2-4 ganger høyere enn med sporadiske tilfeller av sykdommen..
Arvelige former for kreft i fordøyelsessystemet
Det er en omfattende gruppe av arvelige syndromer med stor sannsynlighet for gastrointestinale svulster. Det vanligste er Lynch syndrom, en ikke-polypøs tykktarmskreft overført av en autosomal dominerende type. Sammen med karsinom i tykktarmen hos pasienter med Lynch-syndrom, kan uretercancer, tynntarms-kreft, magekreft og livmorkreft. Sykdommen kan være forårsaket av terminale mutasjoner av forskjellige gener, oftest MLH1, MSH2 og MSH6. Sannsynligheten for å utvikle Lynch syndrom med abnormiteter i disse genene varierer fra 60 til 80%.
Siden pasienter med denne arvelige kreftformen kun utgjør omtrent 3% av det totale antall pasienter med kreft i tykktarmen, anses screening av genetiske studier som upassende og utføres bare når en predisposisjon er identifisert. Friske pasienter anbefales å regelmessig gjennomgå en utvidet undersøkelse, inkludert koloskopi, gastroskopi, mage-ultralyd og bekken-ultralyd (hos kvinner). Når en neoplasma dukker opp, anbefales det at du ikke utfører segmentreseksjon, men subtotal kolektomi.
Den nest vanligste arvelige formen for gastrointestinal kreft er familiær adenomatose av tykktarmen (SATC), som også overføres på en autosomal dominerende måte. Sykdommen er forårsaket av en mutasjon i APC-genet. Tre typer SATC skilles: svekket (mindre enn 100 polypper), klassisk (fra 100 til 5000 polypper), tung (mer enn 5000 polypper). Risikoen for ondartet transformasjon hvis ubehandlet er 100%. Hos pasienter med denne arvelige kreftformen, kan det også påvises adenomer i tynntarmen, tolvfingertarmen og magen, CNS-svulster, neoplasmer i bløtvev, flere osteofibromer og osteomer. Alle pasienter gjennomgår en årlig koloskopi. Med trusselen om malignitet gjennomgår pasienter med alvorlig og klassisk arvelig kreftformer kolproktektomi. Med en svekket type CATK er endoskopisk polypektomi mulig.
Gruppen av hamartomisk polyposesyndrom inkluderer ungdomspolypose, Peitz-Jägers syndrom og Cowdens sykdom. Disse arvelige kreftformene manifesteres ved polypose i magesekken, tynntarmen og tykktarmen. Ofte kombinert med hudlesjoner. Kolorektal kreft, svulster i magen og tynntarmen kan forekomme. Regelmessige endoskopiske undersøkelser av mage-tarmkanalen er indikert. Med trusselen om ondartet transformasjon gjennomføre endoskopisk polypektomi.
Arvelige former for gastrisk kreft er delt inn i to typer: diffus og tarm. Diffuse neoplasmer utvikler seg med sitt eget arvelige syndrom forårsaket av en mutasjon i CDH1-genet. Tarmsvulster oppdages i andre syndromer, inkludert mutasjoner som forårsaker ondartet neoplasi i eggstokkene og brystkjertelen, så vel som ved Lynch syndrom. Risikoen for å utvikle kreft med en mutasjon av CDH1-genet er omtrent 60%. Pasienter anbefales profylaktisk gastrektomi. Med andre syndromer gjennomføres regelmessige undersøkelser.
Andre arvelige former for kreft
En av de mest kjente arvelige neoplasiene er retinoblastom, som overføres på en autosomal dominerende måte. Retinoblastoma er en av de sjeldne svulstene, arvelige kreftformer utgjør omtrent 40% av det totale antall diagnostiserte tilfeller av sykdommen. Det utvikler seg vanligvis i tidlig barndom. Kan påvirke ett eller begge øyne. Behandling er kryokoagulering eller fototerapi, muligens i kombinasjon med strålebehandling og cellegift. I vanlige former er øyebollet oppslettet..
En annen arvelig kreftform som oppstår i barndommen er nefroblastom (Wilms tumor). Familieformer av sykdommen oppdages sjelden. Nephroblastoma er ofte kombinert med abnormiteter i kjønnsorganene. Det manifesteres av smerte og makrohematuri. Behandling - nefrektomi, strålebehandling, cellegift. Beskrivelser av vellykkede organbevarende operasjoner finnes i litteraturen, men slike intervensjoner er ennå ikke blitt introdusert i utbredt klinisk praksis..
Li-Fraumeni syndrom er en arvelig form for kreft, overført av en autosomal dominerende type. Det manifesteres ved tidlig forekomst av sarkom, brystkreft, akutt leukemi, binyreoplasi og sentralnervesystemet. Neoplasmer diagnostiseres vanligvis før 30 år, har en høy tendens til tilbakefall. Regelmessige forebyggende undersøkelser er indikert. På grunn av den høye risikoen for andre svulster, kan behandlingstaktikken for eksisterende neoplasier avvike fra det som er generelt akseptert.
Varsler
Hjelp virksomheten med å finne seg selv
Vi la til uttrykksikoner i kommentarene :-)
Samtale i kommentarene har blitt enklere!
Alle nyheter
På et sykehus for eldre i forstedene døde ni sengeliggende pasienter i en brann
Putin vil mandag diskutere forlengelsen av ikke-arbeidsdager i Russland
Politiet i Chelyabinsk sa at fra tirsdag i butikker vil begynne å fine kjøpere uten masker
Sjefen for Chelyabinsk og hennes varamedlemmer rapporterte om inntekt
Veteraner isolert: 25 rørende bilder fra Seiersdagen
En Chelyabinsk ambulanselege som jobbet med en infisert kollega sa at de ikke blir testet for COVID-19
Politiet stengte inngangen til Chelyabinsk for sjåfører uten oppholdstillatelse
Mer enn 200 000 russere ble smittet med koronaviruset. Bare på en dag 11 012 nye saker
Auto: Ferdighetstest for å hoppe over en ambulanse: finn ut om "fyret" er farlig for deg
I Chelyabinsk-regionen døde en kvinne med COVID-19. Antall saker øker
"Mannen brakte hjem Oksana": hvordan lever par som skilte seg, men ikke forlot
Alle vandrer i Chelyabinsk - selvisolasjonsnivået er lavt
Endre alt i livet: hvor du skal gå på jobb, mens landet er i krise
Antall koronavirus smittet i verden oversteg 4 millioner mennesker
Hvordan koronavirus (ikke) krøllet Seiersdagen i Chelyabinsk - på 20 bilder
En av skaperne av rock and roll Little Richard
På grunn av gjennombruddet av varmeovnen i Chelyabinsk, ble 30 hus oversvømmet, en veteran av arbeidskraft og naboene hennes fikk brannskader
Et annet evakueringsstyre ankom Chelyabinsk med skiftarbeidere fast i Yakutia på grunn av koronavirus
En hel times aerobatics: se et online flyshow av Russlands fødselsstyrker
Kadetter og tomhet: en rapport fra en veldig merkelig feiring 9. mai i Chelyabinsk
"Tørking" flyr klokka 12.00. Vi ser på hvordan et flyktig flyshow skjedde i Chelyabinsk på årsdagen til Seieren
“Det blir både vår viktigste parade og folkemarsjen”: Putin gratulerte russerne med seiersdagen
I Russland 10 817 nye tilfeller av coronavirus. Nesten 200 000 smittede
Huset til en arbeiderveteran i Tsjeljabinsk i årsdagen for Seieren ble oversvømmet med kokende vann, den 87 år gamle kvinnen hadde brannskader i beina
Seiersdag i lufta. Se sendingen av den største flyparaden i Moskva
En innbygger i Chelyabinsk-regionen døde av "covoidal" lungebetennelse
“Vi vil definitivt feire Seiersdagen”: Vladimir Putin henvendte seg til nasjonen på den evige flammen
Chelyabinsk i karantene i Texas, der det er en dødsstraff og lokalbefolkningen går med rifler
I vinduet - om krigen. Vi ser på veteranene i karantene i Chelyabinsk og er overrasket over historiene deres
Spar pengene dine: du vet hvilken støtte du kan stole på under en pandemi?
Chelyabinsk feiret "karantenen" Seiersdagen. Nettrapportering
En gård kollapset i Sør-Ural. Under steinsprutene var tre dusin dyr
Det er ingen lavkonjunktur: sjefen for helsedepartementet spådde en økning i forekomsten av coronavirus
Sjåføren av Chelyabinsk-ambulansen, som ble innlagt på sykehus med lungebetennelse, bekreftet COVID-19
Guvernøren i Chelyabinsk-regionen rapporterte om inntekter. Hans kone tjente mindre enn 300 rubler i året
I Sør-Ural har sykehusene begynt å være forberedt på ettervern av pasienter som har gjennomgått "covoidal" lungebetennelse
Rospotrebnadzor: restriksjoner på koronavirus fjernes bare når det er en vaksine
Innhenting av en "coronavirus" fordel på 5000 forenklet. Les de nye reglene
I Chelyabinsk-regionen ble detaljer om de siste avdøde pasientene med COVID-19 kjent
Onkologisk pedagogisk program: er det mulig å få kreft og er det arvelig??
74.ru lanserer en serie materialer om onkologi og vår frykt.
Onkologisenteret har blitt et senter for diagnostisering, behandling og forskning av kreftens natur
Onkologiske sykdommer tar andreplassen blant årsakene til dødelighet og fører i antall antagelser som vokser rundt dem. Dette forhindrer at både pasientene selv og legene i tide til å finne hverandre. Derfor bestemte vi oss for å lansere en ny serie om kreft. Hver tirsdag skal vi sammen med leger som spesialiserer seg i kreftbehandling i Chelyabinsk, snakke om hvordan man kan gjenkjenne denne farlige sykdommen i tide, hvilke behandlingsmetoder som finnes og brukes på sykehusene våre, og viktigst av alt, hvordan forebygge kreft.
Hvis du har spørsmål angående temaet onkologiske sykdommer, hvis du selv har opplevd denne sykdommen eller kjenner våghalser som beseiret den og er klar til å fortelle om deres opplevelse, må du huske å skrive til [email protected] med merknaden "onkologisk pedagogisk program".
Vi vil stille våre innerste spørsmål til spesialistene i Chelyabinsk Regional Center for Oncology and Nuclear Medicine. Den første til å ringe “for å svare” overlege på ChOCOD, akademiker i RAS Andrei Vazhenin og starte med det viktigste spørsmålet i onkologi:
- Hvor kommer kreften fra??
"Svaret på dette spørsmålet er veldig nøyaktig beskrevet av aforismen kjent i onkologi:" Alle må dø av kreften, men ikke alle overlever før det, "introduserer Andrei Vladimirovich. - Dette er en av mekanismene for apoptose (prosessen med genetisk selvmord av en celle), som er innebygd i den menneskelige genetiske strukturen, er registrert på DNA-nivå, det såkalte onkogen. Når og hvordan det så ut, hvordan det ble slått på er et helt eget tema, men det er fortsatt slik. Og under påvirkning av eksterne faktorer, kan det slå på. Det kan være kreftfremkallende stoffer: kjemiske, fysiske, hormonelle, arvelige, forskjellige triggere - en mekanisme.
I "arvelighet" av kreft spilles den største rollen ikke av gener, men av vaner
Det er felles for alle levende vesener. Svulster er registrert hos mennesker, maneter, fisk, ormer, slanger, gresshopper og alle slags andre krypdyr. Alle som er mer kompliserte enn ciliater, kan ha svulster. Men i dyrelivet, som regel, er dyr innebygd i næringskjeden og overlever ikke før utviklingen av svulsten. Kreft blir "overkjørt" av rovdyr, sykdommer, sult og skader. Og en person lever til denne tilstanden når kreft blir et problem. Kreft skader mennesker til enhver tid. Den store russiske dikteren Nekrasov døde av tykktarmskreft, og Ivan den fryktelige, fra underleppekreft med metastaser til lymfeknuter i nakken. Spor av onkologiske sykdommer ble funnet hos egyptiske mumier, og ikke bare blant faraoene, men også blant bare dødelige, så kreft er ikke et nytt sår. Suksessene med medisin svikter henne: folk sluttet å dø av forskjellige infeksjoner, inkludert barn, de begynte å dø mindre av skader, kriger, av hjerte- og karsykdommer, de begynte å leve lenger, og det ser ut til at det onkologiske problemet har dukket opp nylig.
Andrey Vazhenin er sikker på at samfunnet ikke er syk med kreft, men med frykt
Kreft finnes ikke bare hos haier og lamaer. Dette var grunnlaget for den uredelige teorien og etableringen av et medikament som var populært på 80-90-tallet av forrige århundre, laget av haibrusk og angivelig kurert for kreft. Det var røre og mangel, slektninger solgte leiligheter for å kjøpe et mirakelmedisin og kurere en kjær. Det var faktisk bare banning, det var ikke noe vitenskapelig grunnlag i det. Nå prøver de å gjøre det samme med lamaene: publikasjoner vises i pressen, det er en annonse for varene.
- Og stråling kan være en trigger for å utløse tumorvekstmekanismen?
- Ja, stråling kan fungere som en trigger, men ifølge observasjonene fra radiobiologer er ikke strålingsfaktoren ved karsinogenese mer enn 10-12%. Dette gjelder noen isotoper og visse typer stråling, men dette er ikke den dominerende faktoren, er eksperten sikker på. - Du må forstå at strålingsbakgrunnen er en normal, naturlig del av verden rundt oss. Det skaper materiale for evolusjonsutvikling - utseendet til mutasjoner, hvorfra positive er naturlig valgt og de negative blir avskåret. Det ville ikke være noen strålingsbakgrunn - det ville ikke være et så mangfold av liv, alt ville stoppe ved amøben.
Foto: Polina Avdoshina (infografisk)
- En meteoritt ?! Mayak-programvare? Bidro de ikke?
"Meteoritten har ikke noe å gjøre med kreft per definisjon - verken fysisk eller økonomisk," understreker regionens sjefradiolog. - Når det gjelder Mayak, på 80-tallet ble mange spekulative kopier rundt dette temaet brutt, prosjektet for å bygge et atomkraftverk i Ural ble ødelagt, og utviklingen av regionen gikk på en helt annen, mindre lovende måte. "Mayak" er den klart reneste miljøvennlige bedriften i Chelyabinsk-regionen som oppfyller de strengeste strålsikkerhetsstandarder. Utslipp til elven Techa, som virkelig fant sted på slutten av 40-tallet på grunn av ufullkommen produksjonsteknologi, ga et visst hopp til noen lokaliseringer, men dette har lenge blitt utjevnet av økosystemet selv, leger og biologilovene. Ulykken i 1957 i et begrenset område påvirket strukturen og antall onkologiske sykdommer, men nå er det hele jevnet. Og nå er forekomsten på territoriet til Øst-Ural radioaktiv sti betydelig dårligere enn hva vi har i megasitetene - Chelyabinsk, Magnitogorsk. I struktur skiller det seg ikke: i Ozersk og Snezhinsk korrelerer forekomsten med aldersfaktorer, men ikke med det faktum å bo i dette territoriet.
Medisinske fremskritt mislykkes: mennesker dør mindre av infeksjoner og skader og overlever til kreften
- Og hvordan påvirker alder?
- Mange liker ikke dette aksiomet fordi det ikke er oppsiktsvekkende: kreft er skjebnen til eldre mennesker, mener legen. - Forekomsten av kreft øker parallelt med alder. Det er ganske sjeldne former for svulster som er medfødt i naturen, dette er svulster hos barn. Det er ikke mange av dem - hundrevis av ganger mindre enn hos voksne. De har et helt annet spekter, ikke det samme som hos voksne - dette er leukemi, hjernesvulster, Wilms-svulster (nefroblastom) og noen andre, men i samfunnet forårsaker en barnesykdom mer resonans enn besteforeldre. En konkret vekst begynner et sted etter 40-50 år og eksponentielt bratt oppover: jo eldre en person blir, jo større er sannsynligheten for å utvikle kreft.
Hvis alt i regionen er dårlig i helsevesenet og unge mennesker dør av infeksjoner, fra tuberkulose i alderen 30–40 år, må du huske Chekhovs konsumerende unge damer - de møtte absolutt ikke kreft. Hvis en person døde i en alder av 40 av et hjerteinfarkt, truer ikke kreften ham heller. Hvis han på 30 år kom i en ulykke, fikk skader som er uforenlig med livet, vil han heller ikke møte kreft. Men hvis det moderne helsevesenet lar deg overleve alle disse risikoene, og en person lever til en viss alder, øker naturlig nok frekvensen av onkologiske sykdommer, inkludert de som fører til død. Og dette snakker igjen om effektiviteten til helsevesenet i regionen. Hvis vi sammenligner “vår” forekomst i europeiske land, slik de liker å kontrast, er den der to til tre ganger høyere på de stedene der folk bor lenger. Det er tydelig at hos 90 år gamle får kreft oftere enn ved 50 år, hvor de overlevde til 90 år gamle - de har stenter, aorto-koronar bypass grafting (CABG) og effektiv behandling mot diabetes, og så videre. Men deres kreftdødelighet er også høyere..
Byggearbeid fullført i ny onkologiklinikk
I vår region har forekomsten de siste 15 årene vokst halvannen gang: det var 250 - det var 400 tilfeller per 100 000 innbyggere, og vi holder dødeligheten på 200–202 per 100 000, som vi gjorde for 15 år siden. Det vil si at kurvene avviker: de blir mer og mer syke, og som mange dør, fordi vi behandler bedre og bedre. Men vi er alle de samme “dårlige”, fordi vi har 202, og vi trenger 193, som i samsvar med en standard for hele Russland. Dette handler om spørsmålet om å evaluere og fordreie tall, selv om det er sant. Saken er hvordan du bruker dem. Og veldig ofte er det disse tallene som brukes til å manipulere opinionen.
- Er kreft forbigående? Er det mulig å få kreft fra en pårørende?
- Godt spørsmål, "fra publikum"! Sier Andrei Vladimirovich med et smil. - Nei, kreften er ikke forbigående, den overføres ikke seksuelt, med luftbårne dråper eller via kontakt-innenriks-ruten. Dette er ikke i strid med professor Zilberts viralteori, som ble foreslått på slutten av 40-tallet og begynnelsen av 50-tallet. Han beviste at det såkalte oncovirus kan fungere som en trigger, men det er per definisjon ikke smittsomt. I eksperimentell biologi er spørsmålet om å inokulere en svulst selv i en ren muselinje et komplisert laboratorieproblem. Å transplantere kreft fra mus til mus, som til og med er genetisk identisk, er med andre ord en veldig vanskelig oppgave..
Her importeres utstyr og møbler.
- Hvor kommer denne oppfatningen fra? Kanskje blandet med arvelighet?
"Det er biologisk arvelighet, og det er arvelighet av vaner, og man skal ikke forveksle alt med arvelige sykdommer," bemerker spesialisten. - Fra besteforeldre arver vi ikke bare hageplott, garasjer og fotoalbum, og til og med ikke bare fargen på hår eller øyne. Først av alt arver vi funksjonene i den hormonelle bakgrunnen og metabolsk hastighet. Og hvis familien til en mor og bestemor har en økt bakgrunn av østrogen, så kan vi snakke om økt risiko for å utvikle kreft i livmorens kropp, brystkreft hos datteren og barnebarnet, men ikke fordi det er en arvelig sykdom, men fordi det er en påstått faktor - økt østrogen bakgrunn. Ja, det overføres til en viss grad, men dette er ikke en arvelig sår. Ved bryst- og eggstokkreft blir arvet arv, og dette gir 65% av sjansen for å oppdage kreft hos barn, men dette er ikke direkte arv.
Det viktigste er arv fra vaner. I en familie der du er vant til å spise mye stekt, tørket, bakt, søtt, er det tydelig at menn oftere vil utvikle kreft i magen og 12 tolvfingertarmsår. Ikke fra arvelighet, men av vaner: bestefar steker og spiser kebab, pappa gjør det samme, en sønn fra tre år våter alt med majones og ketchup - ikke en sykdom, men en vane arves. Hvis far i far, far far, i huset i stua, og sønnen puster alt dette og i en alder av syv begynner å røyke, relativt sett, er risikoen for å utvikle kreft i strupehodet og leppene flere ganger høyere enn for en jevnaldrende med samme genetikk, som har slik ikke i huset.
- Hva er remisjon og kur?
- Vel, faktisk er hele livet vårt en forlatelse. De spøkte med at livet er en kronisk seksuelt overførbar sykdom og død, ”sier spesialisten med et smil. - Remisjon er en periode med fravær av tegn på sykdommen. Det er ikke mulig å tegne riktig grense. Et år eller to er en remisjon, og hvis det varer 10-15 år - er dette en kur, spesielt siden sannsynligheten for en retur avtar hvert år.
Pasienter og leger venter, men mens mottaket fortsetter i den gamle bygningen på andre siden av veien
- Kan det kureres mot kreft?
"Ja, kreft er ikke en absolutt dødelig sykdom," understreker legen. - Vi kan kurere, og det er mange eksempler. Kreft kan kureres med riktig behandling og tilsyn, fordi en annen kreft kan oppstå, og tilbakefall av svulsten kan oppstå etter fem, på ti år. Den betingede statistiske grensen for helbredelse er fem år. Etter denne perioden er sannsynligheten for en retur av sykdommen ganske liten.
For eksempel i vår onkologiklinikk er akkumulasjonsbetingelsen egnet for 90 000 mennesker og 40 000 i Magnitogorsk. Dette er mennesker som ble behandlet med oss for 5–10–15–20 år siden. Nå er de helt sunne, mange av dem er offentlige personer og gjenkjennelige. Men vi observerer dem uansett, fordi det er fare for en ny svulst - for ikke å forveksle, dette er ikke metastase og ikke tilbakefall - ikke primær multippel kreft. En person bor i et urbant miljø, puster det som kommer fra veien, spiser det han kjøpte på vei hjem, og på bakgrunn av en kurert svulst kan en andre og en tredje dukke opp. Det er få slike pasienter - fra tre til syv prosent av totalen. En person kan få forskjellige kreftformer flere ganger, og alle tre kreftformene kan oppstå samtidig.
- Hvorfor folk ikke innrømmer at de var syke og ble frisk etter behandlingen?
- Graden av anerkjennelse av kreften deres - og det er mye mer alvorlige sykdommer med en mye dårligere prognose - er en indikator på graden av utdanning av befolkningen, graden av mottakelighet for spekulasjoner og fordommer, - sier Andrei Vazhenin. - Dessverre har det skjedd i samfunnet vårt at hvis en person inntar en administrativ stilling, og kollegene hans blir klar over at han har kreft, så begynner en person fra kollektivet å dele denne stillingen og overleve. En karriere blir ofte gitt opp. Hvis han er en forretningsmann, behandlet han en tullete svulst, og det er alt, så begynner de å rive virksomheten hans og så videre..
Tilbake på 80-tallet sto jeg overfor det faktum at pasienten hadde med seg et brev der det var skrevet, de sier, Mikolo, siden du har kreft, og du dør uansett, kopier Ural-motorsykkelen til matchmaker. Du bryr deg ikke, men han trenger det. Ekte historier! Og ikke senere enn i går kom en kvinne og gråt - hun har en andre etappe, prognosen er god, vi behandler, og mannen hennes kjørte ut av huset med ordene slik at hun ikke ville smitte ham. Og det har ikke noe å si at en kvinne har brystkreft.
En annen historie: kreft i strupehodet, den første fasen av en manns kur, ble kurert, og han kommer etter en stund og sier at pårørende bygger en murvegg hjemme: Du bryr deg ikke, du blir bestrålt, og så trenger din kone, barn, du trenger å beskytte dem. Og han spør hvilken tykkelse veggen må installeres og om det er nødvendig å plassere blyskjermen der..
Inngangen er allerede utstyrt med en spesiell rullestolheis
Samfunnet lider av frykt, ikke kreft. Reagan led av tarmkreft, forsvant i to uker, og førte igjen, som om ingenting hadde skjedd, Amerika, da ble dette sett på som en hvilken som helst annen sykdom, på lik linje og ikke noe utenom det vanlige. Nancy Reagan - brystkreft, vellykket behandlet, har lenge vært president i Association of American kvinner som har hatt brystkreft. Dessverre er det i Russland fortsatt vanskelig å forestille seg det samme. Dette er nivået på kultur, utdanning og grad av tillit til profesjonaliteten til leger - i Amerika behandles kreft ikke bedre enn i Russland. Men der setter de pris på det i bokstavelig forstand av ordet - behandlingen er dyr, men alt er det samme med oss, men gratis, og dette er ikke nok, det blir ikke verdsatt. Hva er det?! Eneste kulturnivå.