Målrettet terapi er en av de nyeste metodene for å behandle ondartede sykdommer. Clinic Medicamente i Korolev har det nødvendige settet med moderne medisiner for nøyaktig utvalg av målrettet terapi.
Gjør en avtale på nettet
Målrettet kreftbehandling
Målrettet terapi er en medikamentell antitumorbehandling. Den er rettet både mot selve svulsten og mot fjerne metastaser. Essensen av målrettet terapi er å angripe svulsten på en målrettet måte, noe som gjør svulstcellene sårbare og svekkes. Det skiller seg fra cellegift i selektivitet: det virker bare på kreftceller, praktisk talt uten å påvirke sunne celler. Det er foreskrevet bare for strengt definerte typer svulster (hvis en mutasjon i et av genene forekom i tumorcellene, for eksempel med HER2-positiv brystkreft, hudmelanom med et mutant eller aktivert BRAF-gen). I dag brukes den oftere som et supplement i forhold til cellegift og strålebehandling..
Hva vi er klare til å tilby:
Eget apotek
Legemidler fra pålitelige farmasøytiske leverandører til distributørpriser uten tilleggsmarginaler.
Ledsagende terapi
Individuelt utvalg av medisiner for forebygging, lindring eller eliminering av bivirkninger av hovedbehandlingen.
Målrettet terapi: pris
Man må være forberedt på at målrettede medisiner, dessverre, er dyre. Kostnadene for målrettet terapi avhenger av de biologiske egenskapene til svulsten og er noen ganger sammenlignbare med kostnadene for en middelklassebil (med et behandlingsforløp på seks måneder). For å få informasjon om kostnadene for målrettet terapi i ditt tilfelle, fyll ut tilbakemeldingsskjemaet. En spesialist på Medicamente-klinikken vil kontakte deg og fortelle deg detaljene i behandlingen.
| Service * | Pris, gni. |
|---|---|
| Målrettet terapi | på forespørsel |
* Merk følgende! Prislisten som er publisert på nettstedet er ikke en offentlig tilbudsavtale. Tjenesteleveransen utføres på grunnlag av en kontrakt for levering av medisinske tjenester. Vi ber deg om på forhånd å spesifisere kostnadene for tjenester fra administrasjonen av legesenteret
Målrettede medisiner
De mest brukte medisinene i onkologisk praksis er: Avastin (Bevacizumab), Herceptin (Trastuzumab), Tyverb (Lapatinib), Afinitor (Everolimus).
Monoklonale antistoffer - MAT
Antistoffer oppdager kreftceller i kroppen, blokkerer og forhindrer videre vekst og reproduksjon..
Kreftcelleveksthemmere
For å vokse og dele seg, kommuniserer kreftceller med hverandre gjennom kjemiske signaler. Formålet med hemmere er å blokkere dette signalet..
Angiogenesehemmere
Blokker veksten av nye blodkar, noe som fører til blokkering av videre tumorvekst eller metastase.
Onkolytiske virus
Bokstavelig oversettelse: korroderende svulst. Onkolytisk virus infiserer og ødelegger kreftceller uten å skade sunne normale celler i kroppen.
Målrettet terapi innen onkologi - hva er det?
Målrettet terapi er en moderne medisineringsmetode for behandling av forskjellige typer kreftsvulster. Sammen med andre, mer kjente metoder for å bekjempe forskjellige kreftformer, brukes denne i onkologi som en uavhengig type behandling og som en ekstra.
Selv om denne behandlingsmetoden er ganske ung, klarte han å bevise seg perfekt. Men vanskeligheten med å velge medisiner i denne terapien for forskjellige pasienter er først og fremst assosiert med at kreftceller hos forskjellige pasienter konstant muterer. Det samme medikamentet er ikke egnet for forskjellige pasienter, selv med samme form for kreft.
I henhold til den kjemiske sammensetningen er preparatene til denne behandlingsmetoden antistoffer eller, som de også kalles, små molekyler. Slike antistoffer oppnås som en vaksine mot en smittsom sykdom. Og siden prosessen med å skaffe er flertrinns og kompleks, kan ikke prisen på slike medisiner være lav.
Fordeler og ulemper med den nye kampen mot kreft
Hovedforskjellen mellom den nye metoden for å bekjempe kreft er dets fullstendige harmløshet mot ikke-kreftceller i kroppen. Det er et annet viktig pluss - en raskere ødeleggelse av kreftceller. Og dette ble mulig takket være en lang og streng studie av prosessen med utseendet og utviklingen av kreftceller. Basert på disse observasjonene påvirker målrettede medisiner nøyaktig vekststeder..
Men det er også ulemper - de medisinske komponentene blir ført over hele kroppen av blodstrømmen - og dette reduserer konsentrasjonen av medikamenter på de rette stedene, men samtidig - det lar deg takle fjerne områder med metastase.
En annen fordel med denne behandlingsmetoden med kreft er det faktum at de fleste medisiner har en tablettform, det vil si at pasienten har muligheten til å behandle hjemme.
Ledende klinikker i Israel
Nøyaktig diagnose er halvparten av suksessen
Å stille riktig diagnose - bestemme formen, stadiet av sykdommen, hjelper med å foreskrive den optimale behandlingen. En nøyaktig diagnose er spesielt viktig når du forskriver doseringsformer for målrettet terapi. En individuell tilnærming til hver diagnose lar oss håpe på en vellykket avhending av sykdommen. Å kjenne til alle nyansene av sykdommen vil bidra til å forskrive terapi på riktig måte.
Diagnosen av selve sykdommen består av flere retninger:
- Historieinnsamling;
- Avklaring av det kliniske bildet av sykdommen;
- Instrumental diagnostikk;
- Laboratorieresultat.
Til alle ovennevnte diagnostiske metoder kan du også legge til røntgenmetoden, biopsi, ultralyd, computertomogram. I omstridte tilfeller foreskrives en laparotomi.
Hva du trenger å vite om kreft, årsakene til utseendet
Målrettet terapi er designet for å bekjempe kreft. Hva er kreft? Dette er en ukontrollert prosess med vekst og deling av kroppsceller, disse overgrodde celler trenger inn i nærliggende organer og danner metastaser. Drivkraft for kreftutbrudd kan være forskjellige faktorer:
- Overfloden av skadelige stoffer rundt oss;
- røyking;
- Kroniske sykdommer
- Arvelighet;
- Feil i immunsystemet og hormonelle systemer.
Og dette er ikke en fullstendig liste over faktorer som kan utløse en farlig mekanisme for vekst av kreftceller..
Behandlingsmetoder, effektivitet, fordeler og ulemper ved konvensjonelle behandlingsmetoder
Naturligvis vil behandlingsmetoden foreskrevet av legen også avhenge av de oppnådde studier av kreftsvulsten. Hver metode har sine fordeler og ulemper. Bare et fullstendig bilde av sykdommen er med på å bestemme den beste måten å bekjempe kreft. En viktig faktor i utnevnelsen av behandlingen kan ikke bare være sykdomsforløpet, men også pasientens evne til å overføre visse manipulasjoner for sin kur..
Hvis du sammenligner de vanlige metodene for å bekjempe kreft med målrettet terapi, kan du forstå hva som er fordelen med denne metoden fremfor andre.
Den vanligste metoden regnes som kirurgisk. Denne metoden innebærer fjerning av alle tumorceller (når beliggenheten tillater det), mens ikke bare selve distribusjonssenteret, men også de nærmeste vevene fjernes.
Den andre metoden, som også ble mye brukt, kan kalles strålebehandling. Her, gjennom påvirkning av stråler, blir kreftstrukturen ødelagt (noen typer kreft, for eksempel liposarkom, reagerer godt på slik behandling).
En annen kjent behandling mot kreft er cellegift. Her, med hjelp av spesielle giftstoffer, oppstår en effekt på fokus for en kreftcelle, noe som provoserer ødeleggelsen. Kjemoterapi er delt inn i to typer - cytotoksisk (ødeleggelse av kreftkjernen) og cytostatisk (vekststopp). Vanligvis kombineres flere medikamenter under cellegift, og skaper såkalt "medisinsk cocktail", noe som øker sjansene for å eliminere en farlig neoplasma. Med cellegift administreres medisiner under huden, intravenøst eller i cerebrospinalvæsken. Sjelden, men noen ganger, brukes nettbrettformer..
Cellegift, med alle dens fordeler (kur eller en betydelig reduksjon i kreftsvulster), har en rekke problemer og komplikasjoner som oppstår av en enkel grunn - denne behandlingsmetoden gir ikke noen måte å begrense effekten av "medisinske rister" på sunne celler. Og dette fører til at sammen med infiserte celler også friske personer lider, som en rekke komplikasjoner oppstår etter å ha gjennomgått cellegift.
Sammenlignet med ovennevnte behandlingsmetoder, er målrettet terapi en mer skånsom metode som gir gode resultater selv med de sykdomsformene når de gamle metodene praktisk talt ikke fungerer. Den store fordelen med målrettede medisiner kan betraktes som at deres innflytelse er begrenset til den syke cellen, uten å påvirke sunne, og konsekvensene av behandlingen er minimal sammenlignet med andre.
Målrettede medikamenter i aksjon
Målkreftbehandling er et reelt gjennombrudd i kampen mot kreftsvulster. Målrettet terapi dukket opp like etter en nøye undersøkelse av alle problemene som skyldes de vanlige metodene for kreftbehandling.
Spesielt i behandlingen av brystkreft er et molekylært eksponeringsmedisin som Herceptin blitt vellykket brukt. Hvis følsomheten til cellene for denne kreftformen bekreftes, brukes dette legemidlet mot kreft i denne behandlingen. Ved bruk av dette stoffet økte pasientens overlevelse med 40%..
Et annet medikament - Avastin - regnes som det kraftigste i behandlingen av kreftceller. Det provoserer ødeleggelse av kreftceller, og fører til at den progressive prosessen blir kronisk stabil. Dette stoffet brukes ofte mot kreft i nyrer, lunger og bryst..
For behandling av forskjellige typer kreft (kreft i spiserøret, nyrene, lungene, bukspyttkjertelen) brukes ofte Erlotinib - handelsnavnet til Tarceva. Dette stoffet er veldig effektivt selv i behandlingen av melanom (denne typen sykdom er ufølsom for cellegift generelt).
Sorafenib er bra for behandling av nyrekreft, det stopper veksten av svulsten og lindrer symptomene i seg selv.
Målrettet behandling foreskrives ofte for å kunne behandle magekreft. Medisinene som brukes i denne formen for kreft - Imatinib (Glivec), Rituximab - har vist seg å være utmerkede nye generasjoner mot kreft.
En annen vanlig onkologisk sykdom er lungekreft. Umiddelbar effekt, god dynamikk kan observeres etter behandling med målrettede medisiner. EGFR-tyrosinkinasehemmere, mer presist Erlotinib, Gefitinib og monoklonale antistoffer Cetuximab, Panitumumab, kan fungere perfekt med denne typen onkologi..
Antall medisiner mot denne nye terapien vokser stadig, nye medisiner kommer ut. Mange kreftformer er ufølsomme for de vanlige behandlingsmetodene, spesielt cellegift, og medisinemålrettet terapi fungerer veldig effektivt. For eksempel trenger melanom, kreft i nyrene, leveren, tykktarmskreft enten kirurgi eller stråling, og en ny type behandling er veldig effektiv i forhold til denne typen onkologi..
Ved forskrivning av målrettet terapi
Denne typen kreftterapi indikeres vanligvis under følgende omstendigheter:
- Hvis pasientens alvorlige tilstand forhindrer bruk av konvensjonelle cellegiftregimer;
- For å redusere doseringen av cellegift og stråling (hvis de kombineres);
- For å forhindre tilbakefall av sykdommen, forebygging av metastaser og tumorvekststopp.
Selvfølgelig kan målrettede midler ikke bidra til fullstendig forsvinning av en kreftsvulst, men de stopper dens vekst, noe som ikke er mindre viktig med en slik sykdom. Siden en onkologisk pasient vil kunne leve med en kronisk prosess i lang tid, og medisiner kan begrense ikke bare utviklingen av selve svulsten, men også utviklingen av metastaser. Målrettede medisiner virker punktvis på visse molekyler av kreftceller, på grunn av dette er effektiviteten av slik behandling ganske høy.
Vil du vite kostnadene ved kreftbehandling i utlandet?
* Etter å ha mottatt data om pasientens sykdom, kan representanten for klinikken beregne den nøyaktige prisen for behandlingen.
Ny forskning fra forskere antyder at denne metoden fremover vil bli forbedret, slik at den ikke bare reduserer tumorveksten betydelig, men også ødelegger den fullstendig uten å skade sunne celler i kroppen..
Video: Professor om de siste kreftbehandlingene
Omtaler av pasienter som fikk målrettet terapi er innstilt på det beste:
Anonymt. ”Han fikk diagnosen melanom. Jeg bestemte meg for å prøve den målrettede terapimetoden. Etter å ha gjennomgått det første behandlingsforløpet, er dynamikken god, bivirkningene er mye mindre enn med kjemi. Nå går jeg gjennom det andre kurset, de sier at vi kan forvente et godt resultat ".
Anonymt. “Jeg fikk diagnosen nyrekreft i 3. grad. Jeg bestemte meg for å gjennomgå målrettet terapi, som et resultat av behandlingen, reduserte metastaser. Nå fortsetter jeg behandlingen hjemme - med piller, gjennomgår regelmessig undersøkelser, og bildet av sykdommen blir bedre ".
Målrettet terapi - Et reelt gjennombrudd i kreftbehandling
Målrettet terapi er en innovativ tilnærming til kampen mot kreft, og viser høye priser. Takket være denne metoden klarte millioner av mennesker fra forskjellige land å kurere en dødelig sykdom og komme tilbake til et fullt liv..
Hva er målrettet terapi?
Uttrykket "målrettet" betyr den eksakte effekten på syke celler. Metoden stopper den videre veksten av patologiske strukturer og stopper ondartede prosesser. Skader på sunne områder av kroppen er helt fraværende.
En av utviklerne av en revolusjonerende tilnærming til kreftbehandling er amerikanske Denise Slamon. Professoren oppdaget og introduserte for verden en effektiv måte å motvirke onkologi på slutten av 1900-tallet..
Målrettet terapi - cellegift, som har minst tre alternativer for å gjennomføre:
- eksponering for spesifikke mål (muterte celler);
- skade på strukturer som støtter kreftvekst;
- opphør med overføring av biokjemiske signaler, uten hvilke syke celler ikke kan fungere;
- ødeleggelse av reseptorer som er ansvarlige for oppfatningen av hormonelle stoffer i onkostrukturer (mest relevant for brystkreft).
Målrettet cellegift mot kreft er basert på bruk av spesielle medisiner. Innovasjon kan brukes alene eller i kombinasjon med andre terapeutiske metoder. Ofte foreskrives målrettede medisiner i forbindelse med cytostatika.
De viktigste fordelene
De viktigste fordelene med det nye prinsippet i behandling av kreft:
- Ingen negative effekter på normale celler.
- Styrking av virkningen av medisiner foreskrevet for kreftsvulster.
- Det uttrykte resultatet til og med i nærvær av avanserte former for onkologi.
- Ødeleggelse av patologiske foci ufølsomme for cellegift.
- Å redusere belastningen på kroppen til pasienter som gjennomgår stråling.
- Økte sjanser for å forlenge pasientlivet.
Legemidler mot cellegift målrettet er mye mindre sannsynlig å forårsake bivirkninger enn tradisjonelle kreftmedisiner. Slike medisiner kan aktivere immunforsvaret, hjelpe det med å gjenkjenne og utrydde kreftstrukturer..
Hvem anbefales for denne typen behandling??
Målrettet terapi brukes i en rekke situasjoner:
- med økt risiko for metastase;
- hvis det er sannsynlighet for tilbakefall etter kirurgisk fjerning av svulsten;
- hvis pasienten har aggressiv kreft;
- for å stoppe den akselererte veksten av kreftdannelse.
Denne typen behandling er effektiv under alvorlige tilstander. Det er foreskrevet til personer som ikke er i stand til å gjennomgå kirurgi eller et intensivt cellegiftkurs..
Målrettet terapi mot kreft viser gode resultater hos pasienter med visse diagnoser - melanomer, skade på lungene, nyrene og organene i mage-tarmkanalen. Metoden gjør det mulig å forbedre tilstanden til pasienter med kolorektal onkologi, brystsvulster.
En revolusjonerende tilnærming kan dempe de negative effektene som oppstår under behandling med klassiske medisiner mot kreft. En ny type terapi blir ofte adressert i det siste stadiet av sykdommen, uhelbredelig med andre metoder..
Hvilke medisiner brukes?
Mest målrettede medisiner er tilgjengelige i pilleform. I mange tilfeller lar dette deg gjennomføre kurset hjemme, uten å være på sykehuset. Noen typer medisiner er til injeksjon.
De mest effektive målrettede terapimedisinene inkluderer:
- Avastin Oftest er dette middel foreskrevet for behandling av nyresvulster, neoplasmer i brystkjertelen, hjerne, lunger, tykktarmen.
- Herceptin. Den mest effektive for onkologi av det kvinnelige brystet.
- Imatinib. Det brukes i kampen mot ondartede prosesser i fordøyelseskanalen, kronisk myeloide leukemi.
- Rituximab. Hovedindikasjonen for bruk er utvikling av non-Hodgkin lymfom.
- Sorafenib. Gir forbedring og utvinning fra nyrekreft.
- Tyverba. Det er foreskrevet for pasienter med brystkreft, pasienter med hjernesvulst.
- Erlotinib. Det brukes hovedsakelig i behandling av kreft i bukspyttkjertelen.
- TORISEL. Legemidlet ble opprettet for målrettet cellegift mot metastaser.
Betraktede medisiner brukes ikke i gjennomføringen av standardbehandling. I hver situasjon velges medisinen basert på individuelle indikatorer.
De fleste målrettede medisiner har en høyere kostnad enn gjennomsnittet. For at behandlingen skal gi det forventede resultatet, må spesielle studier gjennomføres før den blir utnevnt (på molekylærgenetisk nivå).
Kontraindikasjoner og bivirkninger
Den målrettede metoden har ikke et stort antall kontraindikasjoner. Det er forbudt å bruke:
- i svangerskapsperioder og tilknytning til brystet;
- med dårlig toleranse for medisinske ingredienser.
Målrettet medikamentell behandling er indisert for voksne pasienter. Alder under 18 år er en begrensning i bruken av slike produkter..
Målrettet terapi innen onkologi betraktes som en skånsom type behandling. Bivirkninger utvikler seg hos et lite antall pasienter. Hyppigheten av bivirkninger overstiger ikke 3-5%.
Blant disse forholdene er:
- økning i blodtrykk;
- utslett på huden;
- kvalme;
- fordøyelsessykdommer.
Sammenlignet med tradisjonell behandling, er de mulige konsekvensene av målrettet terapi i onkologi mindre uttalt, og utgjør ikke noen alvorlig fare for pasientens helse og liv.
Etter å ha dukket opp relativt nylig, har en ny type behandling fått mange positive anmeldelser fra onkologer og pasienter. For å gjøre det mer tilgjengelig, er det fastsatt kvoter i Russland. Vedtak om utstedelse til personer som ikke kan betale for behandling hjemme eller ved et målrettet terapisenter, tas på medisinsk konsultasjon.
Basert på materiale fra det offisielle nettstedet til det medisinske komplekset Assuta i Israel: https://assutacomplex.org.il/procedure/targetnaya-himioterapiya/
* Kommentar: redaktørene er ikke ansvarlige for innholdet og meningene i artiklene med Ⓟ-tegnet.
Målrettet terapi
Målrettet terapi er en av de mest moderne og sikreste typene medisinbehandling mot kreft. Legemidler påvirker bare tumorceller uten å påvirke sunt vev.
Funksjoner i målrettet terapi mot kreft i Oncology Center "SM Clinic"
I SM-Clinic Cancer Center brukes målrettet terapi sammen med kjemoterapeutiske medisiner for å oppnå maksimal effekt..
For eksempel bestemmes tilstedeværelsen av et spesifikt spesifikt HER-2-gen (for en brystsvulst) som en indikasjon for bruk av denne typen antitumorbehandling under diagnosen.
Kreftsenterets spesialister er opptatt av bruk av medisiner som effektivt takler svulsten og samtidig har en minimal toksisk effekt. Derfor har leger introdusert målrettet terapi i sin praksis og har allerede erfaring med passende medisiner. I hvert tilfelle blir behandlingsresultatet evaluert, ordningen blir justert, supplert med andre behandlingsmetoder..
Målrettede terapimedisiner virker på molekylært nivå, blokkerer veksten av tumorceller og forhindrer vekst av blodkar i svulstlegemet.
Fordelene med målrettet terapi mot kreft ved Oncology Center "SM Clinic"
Onkologene våre bruker bare originale medisiner for å behandle kreft ved hjelp av den målrettede terapimetoden, som gir mulighet for en mer effektiv prosedyre. tjenester.. I tillegg hjelper disse midlene med å redusere bivirkninger..
Behandling ved onkologisenteret "SM-Clinic" utføres i henhold til internasjonale protokoller og i samsvar med alle krav og standarder for denne type terapi.
Målrettet terapi utføres i kombinasjon med cellegift og andre metoder, inkludert før eller etter kirurgisk fjerning av svulsten. På grunn av den lave toksisiteten brukes den selv i tilfeller der annen behandling er kontraindisert, for eksempel hos alvorlige pasienter eller i alderdom..
Indikasjoner for målrettet terapi
Bruk av medisiner for målrettet terapi indikeres i bestemmelsen av spesifikke reseptorer på overflaten av tumorceller. Målrettet terapi er foreskrevet i følgende tilfeller:
- før og etter kirurgisk fjerning av svulsten;
- for behandling av pasienter i alvorlig tilstand og eldre pasienter.
Hvordan fungerer målrettet kreftterapi?
Medisiner brukt i rammen av målrettet terapi på molekylært nivå gjenkjenner ondartede celler og virker målrettet (målrettet) mot dem. En sunn celle fra en tumorcelle kan skilles ut ved tilstedeværelsen av spesifikke markørproteiner på membranen til sistnevnte. Det er med disse proteinene de aktive stoffene i målrettede legemidler binder seg.
Noen ganger har tumorceller noen ganger ikke slike spesifikke proteiner. Derfor bestemmer spesialistene fra Oncology Center alltid hvor tilfredsstillende det er målrettet behandling på individuell basis, bare etter å ha undersøkt pasienten for tilstedeværelsen av visse svulstmarkører..
Nå utvikles flere områder med målrettet terapi innen onkologi:
Avbrudd i biokjemiske signaler
Prosessen med vekst og deling av en hvilken som helst celle, inkludert en svulst, reguleres av en hel kjede, eller den såkalte kaskaden av kjemiske reaksjoner. I komplekset danner en slik kjede en signalvei der et stort antall forskjellige enzymer og andre bioaktive molekyler er involvert. Noen stoffer som er nødvendige for reproduksjon av sunne og ondartede celler er dessuten forskjellige. Målrettede medisiner avbryter denne signalveien ved å blokkere virkningen av kreftspesifikke forbindelser. Resultatet er en stopp i tumorveksten..
Undertrykkelse av angiogenese
Den raske veksten av neoplasma krever forbedret ernæring og blodtilførsel. Derfor produserer kreftceller stoffer som stimulerer dannelsen av blodkar, eller angiogenese. Noen målrettede medisiner hemmer aktiviteten til slike forbindelser..
Immunterapi
Ofte anerkjenner ikke immunsystemet svulsten som en fare. Når du målretter spesifikke målmolekyler, kan du få immunsystemet til å angripe ondartede degenererte celler..
Ødeleggelse av cellen fra innsiden
Målrettede medisiner, bestående av såkalte små molekyler, binder seg til spesifikke reseptorer på overflaten av kreftceller og trenger på grunn av deres lille størrelse gjennom membranen. Og deretter, med en toksisk effekt på visse indre elementer i cellen, forårsaker dens død.
Fordelene med målrettet terapi
- målrettet effekt bare på en ondartet neoplasma, i motsetning til tradisjonelle medikamenter, cytostatika, som dreper alle celler som deler aktivt;
- reduserte bivirkninger
- hovedsakelig god toleranse;
- kompatibilitet og forbedret effekt av andre typer antitumorbehandling;
- praktisk doseringsform i form av tabletter, som muliggjør behandling hjemme;
- effektivitet selv i tilfelle av dårlig respons på tradisjonell cellegift.
I dag brukes målrettet terapi mot kreft i onkologi i økende grad. Administrasjonsveien for medikamenter kan være enten oral eller intravenøs eller subkutan - det avhenger av valgt regime og det spesifikke medikamentet. Valget av målrettede medisiner mot kreft i onkologi bestemmes av typen svulst.
Brystkreft
Med denne patologien brukes følgende:
Trastuzumab. Et rekombinant monoklonalt antistoff som blokkerer humane vekstfaktorreseptorer (HER2) som er nødvendig for tumorcellevekst.
Pertuzumab. Monoklonalt antistoff. Binder seg til reseptorer for HER2 vekstfaktor, som avbryter veksten av ondartede celler.
Everolimus. Undertrykker aktiviteten til proteinenzymet serin-treoninkinase (mTOR), som hemmer veksten av tumorceller.
Lapatinib. Tyrosinkinase-blokkering hemmer veksten av tumorceller. Har en reversibel effekt.
Bevacizumab. Dette monoklonale antistoffet er også i stand til å blokkere den endoteliale vaskulære vekstfaktoren, som hemmer svulstens vaskulatur og bremser utviklingen. Dette stoffet brukes også i målrettet terapi mot nyre-, lunge- og tykktarmskreft..
Palbocyclib. Blokkering av cyklinavhengige enzymer, som er representert av proteiner CDK 4 og CDK 6. Deres inaktivering bremser fremgangen til alle ondartede neoplasmer..
Ribocyclyb. Inhibitor av proteinenzymer CDK4 / 6, nødvendig for tumorvekst. Det brukes hovedsakelig i kombinasjon med aromatase-blokkering..
Abemacyclib. Legemidlet er beregnet for kombinert bruk med fulvestrant og er en oral hemmer av spesifikke tumorenzymer.
Metastatisk lungekreft
De vanligste i målrettet behandling av lungekreft er:
Gefitinib. Det binder tyrosinkinase-enzymet, og hemmer reseptorene for den epidermale tumorvekstfaktoren, som hemmer veksten av svulster.
Erlotinib. Det binder seg til reseptoren for den epidermale vekstfaktoren, forstyrrer delingen av cellene og utløser den indre mekanismen for celledød.
Afatinib. Det blokkerer aktiviteten til proteinetyrosinkinaseenzym, som spiller en viktig rolle i prosessene for deling og vekst av ondartede degenererte celler..
Osimertinib. Tyrosinkinase-enzymhemmer og epidermal tumorcellevekstfaktorreseptor. Legemidlet er en ny, tredje generasjon.
Crizotinib. Med høy selektivitet hemmer aktiviteten til tyrosinkinase-enzymet, nødvendig for forplantning av ondartede degenererte celler.
Ceritinib. Inhibitor av proteinkinase - et enzym som er nødvendig for tumorvekst og dannelse av blodkar som forsyner det.
Brigatinib. Et medikament fra gruppen av "små molekyler" som kan trenge inn i cellemembranen og blokkere epidermale vekstfaktorreseptorer.
Ramucirumab. Monoklonalt antistoff som virker på den vaskulære endoteliale vekstfaktoren. Undertrykker vaskulær vekst i svulsten.
Dabrafenib. Inaktiverer protein-enzymet, som er kodet av det mutante BRAF-genet og forårsaker ukontrollert deling av ondartede celler.
Trametinib. Undertrykker aktiviteten til MEK-proteinet under mutasjoner i BRAF-genet, som stopper veksten av svulsten og dens metastase.
Pembrolizumab. Monoklonalt antistoff som blokkerer PD-1-proteinreseptoren, som gjenoppretter immunitet mot evnen til å oppdage og ødelegge tumorceller.
Nivolumab. Et monoklonalt antistoff som binder seg til cellereseptorer for PD-1-proteinet. Inaktivering av disse reseptorene gjør at T-lymfocytter kan oppdage og ødelegge tumorceller..
Atezolizumab. Henviser til kontrollpunkthemmere og hjelper pasientens immunforsvar med å gjenkjenne og ødelegge tumorceller.
Durvalumab. Et medikament fra gruppen av kontrollpunkthemmere som fjerner "beskyttelse" fra tumorceller, noe som fører til ødeleggelse av immunsystemet.
bevacizumab.
melanom
Følgende målrettede medisiner brukes til å behandle melanom:
Vemurafenib. En enzymblokkering som er nødvendig for vekst og reproduksjon av tumorceller. Det er spesifikt for proteinet som kodes av det mutante BRAF-genet.
Trametinib, nivolumab, pembrolizumab og dabrafenib.
Kreft i bukspyttkjertelen
I behandlingen av denne svulsten bruk:
Olaparib. Det nøytraliserer enzymet poly-ADP-ribose, som er nødvendig for replikering av nukleinsyrer. Ingen ondartet celledeling skjer uten dette enzymet..
Pembrolizumab.
Tykktarmskreft
Med tykktarmskreft er det indikert:
Cetuximab. Monoklonalt antistoff, immunoglobulin G1. Det binder seg til epidermale vekstfaktorreseptorer med høy selektivitet, og blokkerer celledeling og tumormetastase.
Panitumumab. Humant rekombinant monoklonalt antistoff som tilhører klassen immunoglobuliner G. Det brukes til ikke-mutante typer KRAS-genet.
Aflibercept. Rekombinant fusjonsprotein som binder seg til endotel vaskulær vekstfaktor, som svekker blodtilførselen til svulsten, noe som fører til nekrose.
Regorafenib. Multimålrettet proteinkinase-enzymblokker som avbryter reproduksjon av tumorceller.
Ramucirumab, nivolumab, pembrolizumab og bevacizumab.
Magekreft
Ved målrettet behandling av ondartede svulster i magen:
trastuzumab.
Ramucirumab.
Pembrolizumab.
Nyrekreft
Målrettet behandling av nyrekreft kan omfatte:
Sunitib. Et medikament fra gruppen av "små molekyler" som binder et antall tyrosinkinaser som er nødvendige for vekst av en svulst og dens kar, samt for dannelse av metastaser.
Sorafenib. Undertrykker aktiviteten til et antall proteinkinaser involvert i multiplikasjon av ondartede celler og dannelsen av vaskulaturen i svulsten.
Temsirolimus. I kombinasjon med intracellulært protein inaktiverer FKBP-12 proteinkinase, som utløser celledeling.
Pazopanib. Undertrykker aktiviteten til et antall tyrosinkinaseenzymer. Alle disse enzymene er involvert i metabolismen av tumorceller, så vel som i prosessene med deres vekst og reproduksjon..
Axitinib. Et oralt medikament som undertrykker aktiviteten til en rekke enzymer som er nødvendige for vaskulær vekst, reproduksjon av ondartede celler og dannelse av metastaser.
Everolimus, bevacizumab og nivolumab.
Personlig kreftkur. Hvordan pasientgener påvirker behandlingssuksessen
Suksessene med moderne klinisk onkologi er ubestridelige. Flere og mer komplekse operasjoner, nye medisiner, effektive metoder for smertelindring og eliminering av smertefulle symptomer. Vi i bloggen vår snakket nok om hvordan det i dag er mulig å utvide og gjøre livet lettere for pasienter selv i de siste stadiene av sykdommen.
Men likevel lærer tusenvis av kreftpasienter over hele verden daglig at en svulst som i går ga etter for en viss behandling, vokser igjen i dag eller metastaserer. Leger befinner seg regelmessig i en blindvei: alle de foreskrevne medisinene og behandlingsmetodene er prøvd, og det er ingen effektive medisiner igjen for denne pasienten..
Selv en vei ut av denne forbannen finner du imidlertid. Med utviklingen av genetikk og molekylærbiologi har onkologer funnet en ny måte å studere en svulst for å finne sårbarheter i den.
For å gjøre dette, bruk molekylær genetisk testing - bestemme egenskapene til DNA fra kreftceller. Teknisk komplisert metode, kostbar, krever spesifikk kunnskap fra lege.
Studien tar 3 uker, koster fra 250 til 670 st Som et resultat mottar legen en rapport på 30 sider med sammensatt informasjon, som han fortsatt skal kunne bruke. Men for pasienter som allerede har sluttet å håpe, gir dette ekstra levetid.
På Medicine 24/7 tyr vi regelmessig til molekylær genetisk forskning for å behandle en person når "alle har prøvd det - ikke noe annet å gjøre." Og pasientene, som så ut til å være noe mer å hjelpe, fortsetter å leve. Noen er to måneder i stedet for to uker, mens andre er år i stedet for et par måneder..
I dag ønsker vi å snakke om hvordan molekylær genetisk testing gjøres, i hvilke tilfeller det kan hjelpe pasienten og hvilken kunnskap legen gir.
Vi er alle mutanter, dette er normen. Men noen mutasjoner fører til kreft
"Anstendige" celler lever uten å forstyrre andre. De bruker en strengt tildelt mengde ressurser, utfører tilstrekkelig sine biologiske funksjoner, og når de dør, og gir vei for neste generasjoner (denne prosessen kalles apoptose). Hvert 7.-10. År er menneskekroppen fullstendig oppdatert.
For å gjøre dette deler alle somatiske celler (de som utgjør kroppen), bortsett fra røde blodlegemer, kontinuerlig.
Før deling, er cellen utstyrt med en "kopi" av arvelig genetisk informasjon som er i kjernen. DNA-tråder "brettet" inn i kromosomer inne i kjernen er replikert, d.v.s. doble. Og etter dette deler cellen seg, og deler rolig ut til hver av dattercellene et identisk sett med kromosomer. Fra en celle er to absolutt like, og sammen med deres genetiske bagasje får hver av dem "kunnskap" om hvordan den trenger å leve, hvilken funksjon de skal utføre og hvor mange ganger i livet de skal dele.
Somatisk celledeling forekommer i alle organer og vev.
Noen ganger i prosessen med delingssvikt - mutasjoner viser seg. Enten vil DNA-strengen gå i stykker, den vil bli kopiert med en feil, eller så vil seksjonene av kromosomene blandes. Flere hundre faktorer kan påvirke dette: fra stress og tobakksrøyk til stråling.
Mutasjoner kan deles inn i 4 typer.
1. Utskifting av et basepar (enkel-nukleotid-polymorfisme, SNP): ett nukleotid - "bokstaven" i den genetiske koden - endres til et annet. Strukturen til proteinet som er kodet av denne nukleotidsekvensen er også forstyrret..
2. Kromosomavvik.
Sletting - tap av et kromosomsted. De oppstår på grunn av avslutningen av den terminale delen eller DNA-brudd på to steder samtidig. Det er det - dette genet kommer ikke lenger til uttrykk på kromosomet.
De avrevne "bitene" av DNA kan settes inn i det tilstøtende kromosomet - en innsetting (eller inversjon hvis innsetting skjer i omvendt rekkefølge) vil resultere. Noen ganger mellom kromosomene er det en "gjensidig utveksling" av DNA-seksjoner - translokasjon. Resultatet er ett: "ekstra" gener kommer til uttrykk.
Mutasjoner endrer ikke bare strukturen til et DNA-sted, men også rekkefølgen på disse nettstedene
3. Genfusjon - et gen blir "samlet" fra deler av andre gener og uttrykt (utløst) som en helhet. Proteinet i uttrykk for et slikt kimært gen viser seg også å være uvanlig, hybrid, med skadelige egenskaper.
To gener “festet seg sammen” under translokasjon og dannet et kimært gen (forårsaker leukemi)
Vi er heldige som at DNAet er fullt av ikke så betydelige seksjoner som ikke koder for noe. Mange mutasjoner forekommer i disse områdene - og viser seg å være ubetydelige, har ingen innvirkning på det videre arbeidet med celler. Og en slik celle med en liten forskjell fra "standarden" lever fortsatt normalt og dele.
I løpet av 70 år forekommer 100 billioner celledelinger i menneskekroppen. Dette er 1,4 billioner divisjoner per år - det er nok tilfeller til å akkumulere en "kritisk masse" av feil i DNA over tid, eller slik at en annen feil fortsatt kan komme inn i DNA-delen som koder for noe viktig. Dette vil resultere i en ikke-ufarlig mutasjon, på grunn av hvilken cellen vil bli ondartet (ondartet).
En ondartet celle skilles fra en normal cellesyklusforstyrrelse.
Cellesyklusen (celleliv fra divisjon til divisjon / død) er strengt regulert av arbeidet med spesielle proteiner: kinaser, sykliner, vekstfaktorer og transkripsjonsfaktorer - det er mange titalls av dem i hver levende celle, og hver har sin egen spesielle, men viktige funksjon.
De overfører signaler mellom cellene i en flercellet organisme, aktiverer hverandre, starter delingsprosessen og kontrollerer dens korrekthet, opprettholder riktig aktivering av gener, utfører sine funksjoner ved cellen, "sjekker" genomintegriteten, "kommanderer" cellen til å starte apoptose hvis det er tid til å dø, og t.P.
Hvert trinn i cellesyklusen styres av regulatoriske proteiner.
Og hvert av disse proteinene er kodet i en spesifikk del av DNA - genet. Hvis et slikt gen gjennomgår en skadelig mutasjon, vil det "reprodusere" det tilsvarende reguleringsproteinet feil. Og den "gale" proteinregulatoren vil forstyrre cellesyklusen, og med den oppførselen til hele cellen.
For eksempel "genet for proteinregulatoren for spredning (cellemassevekst)" brytes ned "- og" mutantene "begynner å dele mer enn de burde, sunne celler" knuser ".
Det er to store grupper av så betydningsfulle gener, der endringer kan føre til kreftfremkalling (kreftutbruddet).
Protooncogenes er "normale" gener som kan bli onkogener på grunn av forbedring eller endring i funksjonene. Gener hvis uttrykk kan føre til malignitet i cellen og utvikling av neoplasmer kalles onkogener. Hvis det oppstår en skadelig mutasjon i proto-onkogenet, blir det et onkogen og kan forårsake en svulst.
Av de som er mest studert og blir mye hørt:
- EGFR, ALK, BRAF - lungekreft som ikke er små celler;
- BRAF - melanom;
- HER2 - brystkreft (brystkreft);
- KRAS - tykktarmskreft.
Videre finnes mutasjoner av disse genene i flere typer svulster. For eksempel finnes økt HER2-uttrykk ikke bare i brystkreft, men også i lunger og mage kreft.
Mutasjon i proto-onkogen av BRAF-protein fører til ukontrollert tumorvekst.
Tumor suppressor gener (anti-oncogenes), tvert imot, kan undertrykke veksten av tumorceller eller delta i reparasjon (reparasjon) av skadet DNA. Men inaktivering av undertrykkende gener som et resultat av mutasjoner øker sannsynligvis sannsynligheten for en ondartet svulst.
- mutasjoner BRCA1, BRCA2 - kreft i brystkjertlene, eggstokkene;
- mutasjoner p53 - opptil 50% av forskjellige typer kreftsvulster, inkludert sarkomer,
Normalt virker beskyttelsesmekanismer mot utvikling av muterte celler. En defekt i tumorundertrykkende gen "slår av" dem
Totalt ble effekten av flere titalls proto-onkogener og tumorsuppressorer på karsinogenese studert..
Hvorfor er det så mange vanskeligheter, og hvordan forlenger de pasientenes levetid
Hver mutasjon som finnes i et proto-onkogen eller undertrykkende gen er årsaken til "supermaktene" i kreftcellen, slik som forsømmelse av apoptose og evnen til å gjemme seg for immunitet. Men samtidig er dette det potensielle svake punktet..
Når du vet hva som er årsaken til særegenhetene ved mekanismen for svulstens operasjon, kan man finne et stoff som "kiler" denne mekanismen og avbryter kjeden av patologiske reaksjoner i cellen. Det vil si at spesifikke mutasjoner i svulsten indikerer målet legene “treffer” medisinen på. Dette prinsippet tillot utvikling av målrettet terapi..
Målrettet terapi - navnet på en hel gren av effektiv medikamentell terapi mot kreft - ble født fra det engelske ordet target. Målrettede medisiner virker "nøyaktig" på kreftceller - fordi det bare er mutasjoner i de tilsvarende genene. Friske celler har ikke slike mutasjoner - og medisinene virker ikke på dem..
Figuren nedenfor viser virkningsmekanismen til det målrettede medikamentet Imatinib på tumorceller med Philadelphia-kromosommutasjonen: BCR-ABL-fusjonsgenet. Denne mutasjonen fører til det faktum at mekanismen for apoptose slutter å virke i cellen - feil i genomet samler seg, cellen degenererer til kreft.
Imatinib binder seg til det aktive stedet for BCR-ABL-proteinmolekylet, og blokkerer dens evne til å samhandle med andre molekyler i signalveiene..
Så målrettede medisiner har to viktige fordeler fremfor klassisk cellegift.
Høyere effektivitet. Den målrettede handlingen på tumorceller gjør det mulig å oppnå en bedre "respons" av svulsten på behandlingen. Sammenlignet med den klassiske behandlingen, for eksempel, økte tilsetningen av det målrettede stoffet Trastuzumab sammen med cellegift mot brystkreft med HER2-overekspresjon betydelig frekvensen av "responser" - 81% mot 73%, og hyppigheten av fullstendig morfologisk remisjon (tumor forsvinning) - 43% mot 23%
Mindre bivirkninger. Klassisk cellegift med cytotoksisk effekt. I hovedsak giftige stoffer for å drepe eller i det minste redusere veksten av kreftceller. Mest av alt virker de på celler som raskt deler seg. Derfor faller hår for eksempel ut av det: dette er også en type aktivt delende celler, og de “faller under fordelingen”. På grunn av denne lite målrettede virkningen, gir kjemoterapeutiske medikamenter alvorlige bivirkninger: mage-tarmkanalen og andre organer lider.
I utøvelsen av “Medisin 24/7” foreskriver vi som oftest målrettede medisiner som en del av kompleks behandling: vi kombinerer cellegift og mål og immunterapi..
Vanskeligheten er at hver svulst er unik i sitt sett med "mål" -mutasjoner
Akkurat som hver person har en unik DNA-kode, er svulster unike. Tross alt blir de "født" fra kroppens egne celler. Det er ingen svulster med de samme molekylærgenetiske egenskapene. Derfor er det grunnleggende umulig å lage en universell "pille" for kreft. Kreft er for individuell sykdom.
Men behandlingen for ham skal være passende - individuelt valgt for en bestemt pasient - basert på det faktum at vi bestemmer mutasjoner i tumorcellene hans.
I den senere tid kunne ondartede svulster bare klassifiseres etter histologi, det vil si avhengig av hvilket organ de oppsto i og hvordan kreftcellene så ut under et mikroskop.
For å effektivt bruke målrettet terapi er dette ikke nok. Legen bør vite hvilke mutasjoner som er i tumorcellene til en bestemt pasient, om det er biomarkører “mål” for dette eller det medikamentet. Personalisert medisin som den er.
For dette bruker vi molekylærgenetiske studier. For å finne "målene" som du trenger å treffe med målrettede og immunotrerapevticheski medisiner - må du bestemme fra hvilke gener DNA-en til svulsten er samlet, og hvilke gener i den som er "ødelagt". Som et resultat:
- vi lærer svulstenes følsomhet for medisiner;
- finne ut om svulsten har motstand mot visse medisiner;
- oppdage de genetiske egenskapene som gir overfølsomhet for medisiner;
- vi vil velge en ny behandling hvis svulsten har sluttet å svare på standard terapi;
oppdage en svulst / metastase på et veldig tidlig stadium - av fragmenter av dens DNA i blodet; - vi kan forutsi et gunstig eller aggressivt forløp av sykdommen.
Prøven er oftest svulstvevet, enten tatt under operasjonen for å fjerne den primære lesjonen, eller en biopsi - et mikroskopisk stykke av svulsten er tatt med en spesiell tynn lang nål.
Du kan søke etter DNA fra tumorceller i blodet - da trenger du en såkalt flytende biopsi, to prøverør med blod på 8,5 ml hver.
Under en biopsi møter vi ofte det faktum at mange pasienter er redde for å berøre svulsten helt - de er redde for at dette vil provosere den til å vokse. Til dags dato er det ingen studier som kan vise et slikt forhold. Selvfølgelig må en biopsi utføres riktig. Når vi tar en biopsiprøve, markerer leger ofte stedet for nålens inntreden: enten lager de en liten tatovering (det er et slikt verktøy ), eller så setter de en brakett (kirurgisk). Hvis det er nødvendig med en operasjon senere, avgir de hele løpet der nålen var - fra huden til svulsten - så vi gjør sjansen for at kreftceller sprer seg utover svulsten enda mindre.
Deretter blir prøvene sendt til laboratoriet for molekylærgenetiske studier..
Der ble tumor-DNA isolert fra prøven og sekvensert. Det vil si - de "leser" sekvensen til "bokstaver" -nukleotider. Og så sammenligner de det med et diagnosepanel valgt fra databasen over biblioteker - allerede dekryptert genom av tusenvis av andre mennesker. Panelet er valgt for hver pasient - tar hensyn til historikk og kliniske data. Alt dette blir selvfølgelig gjort av automatiske sequencere og en datamaskin..
Og hvis 20 år siden "lesingen" av genomet tok måneder, krevde en langsom og kompleks dekryptering, i dag i laboratoriet vi jobber med, blir en analyse gjort i løpet av noen få arbeidsdager..
Videre brukes flere metoder samtidig: sekvensering av en ny generasjon (NGS), Sanger sekvensering og metoden for fluorescens hybridisering (FISH). Sammen lar de deg lese hele DNA-sekvensen til en svulst, finne ut drivermutasjoner - det vil si de som startet den ondartede prosessen og nå kan målrettes med målrettet terapi - og til og med visualisere hele karyotypen (kromosomsett).
Under pilen til venstre er fusjon av de røde og grønne signalene - bevis på sammensmelting av det genetiske materialet til kromosomer 9 og 22 med dannelsen av det kimære Philadelphia-kromosomet.
I tillegg bestemmer en full molekylærgenetisk undersøkelse nødvendigvis mikrosatellitt-ustabilitet (MSI, mikrosatellitt-ustabilitet) - en forstyrrelse i mekanismen for DNA-reparasjon, som fører til en rask akkumulering av mutasjoner i celler. Denne faktoren lar deg lage en prognose om det videre sykdomsforløpet..
Etter å ha oppnådd den molekylære genetiske profilen til svulsten, begynner analysen av den
Spesielle programmer behandler resultatene og kommer med anbefalinger automatisk. Men da overvåkes nødvendigvis disse anbefalingene manuelt av et team av eksperter. Analysen involverer genetikk, bioinformatikk, onkologer, immunologer og kjemoterapeuter. På dette stadiet forekommer nødvendigvis forbedringer og tillegg..
Avhengig av forespørsel, kan en slik studie ta fra 5 til 15 arbeidsdager: en pasient trenger bare å bestemme hvilken type tumor og avklare den anbefalte terapien - bare sjekk tilstedeværelsen av et grunnleggende sett med 20 DNA-mutasjoner i henhold til anbefalingene fra verdens kreftforeninger. Og til en annen, med en sjelden diagnose eller resistens mot standardbehandling - må du lage et "molekylært pass" av svulsten, og for dette - for å sekvensere 400 gener.
Som et resultat er det i den første delen av rapporten registrert alle funnet mutasjoner i pasientens svulst, og målrettede medisiner som vil være mest effektive i dette tilfellet. Målrettet terapi er godkjent for denne typen svulster med mutasjoner oppdaget, og målrettet terapi er godkjent for behandling av andre kreftformer med samme mutasjoner. I praksis har vi hatt tilfeller der andreordens medisiner ble foreskrevet, off-label - og fungerte bra.
Videre gjør laboratoriepersonalet en god jobb med å overvåke vitenskapelig forskning, noe som kan være viktig for denne pasienten..
Den andre delen av rapporten inneholder en oversikt over studier som eksisterte på det tidspunktet med detaljerte data om hyppigheten av forekomsten av denne mutasjonen, om effekten av forskjellige medisiner og om muligheten for å bruke en eller annen type målrettet terapi for identifiserte mutasjoner. Dette er med på å lage minst en omtrentlig prognose for pasienten..
Den tredje delen av rapporten inneholder relevante kliniske studier der pasienten kan ta del for å få eksperimentell behandling. Dette er den siste nødmetoden, men å vite alle detaljene om den er nyttig for pasientens ro..
Som et resultat, fra denne rapporten, får legen den mest komplette molekylærgenetiske profilen til den ondartede svulsten. Han har informasjon om nøyaktig hva vi behandler, hvilken spesifikk sammenbrudd i en celle. Det er en "ferskeste" forståelse av hvilke medisiner som for øyeblikket er godkjent eller tilgjengelige for bruk i kliniske studier..
Rapporten er ganske tungtveiende - 30 sider med fantastisk lesning
Hvem trenger det?
De som har utviklet tumorresistens eller intoleranse mot alle medisiner fra standard behandlingsprotokoll. Situasjonen da "alle prøvde det - det hjalp ikke".
I prinsippet har de gjeldende behandlingsstandardene, spesielt de europeiske og amerikanske protokollene (NCCN), som vi bruker i “24/7 Medicine”, et godt terapeutisk potensial - det er ikke for ingenting at de regnes som “gullstandarden” for behandling innen onkologi..
I henhold til disse standardene foreskrives førstelinjemedisinemedisiner først - de som statistisk sett best hjelper med denne diagnosen. Ser på dynamikken. Hvis svulsten ikke responderer på behandlingen, eller - verre - utvikler seg - bytter de til medisiner på 2. linje - fordi resultatene av studiene ga en litt mindre vellykket behandling. Hvis disse stoffene også slutter å hjelpe - gå til 3. linje osv. For mange pasienter er lengden på denne "kjeden" nok for resten av livet.
Men regelmessig, dessverre, er leger i en forfall: i en situasjon der alle linjene med "protokoll" -terapi er over og pasienten er i live og skrider frem. Lumskheten til kreftsvulster ligger i deres variasjon. De muterer veldig raskt videre, og tilpasser seg alle forhold, til alle medikamenter. For pasienten betyr dette utvikling av resistens - alle medisiner foreskrevet i behandlingsprotokollene sluttet å virke på svulsten hans.
Det er nødvendig å fortsette behandlingen - og legen har gått tom for “verktøy” som er foreskrevet av offisielle behandlingsstandarder. Det er andre medikamenter, det er rett til å forskrive dem utenfor merkelappen, utenfor standard terapilinjer. Men hvordan vet du hvilken medisin du skal velge?
I dette tilfellet gir molekylærgenetisk forskning oss en forståelse av hvilket medikament som vil være effektivt mot denne svulsten, med dette spesielle settet av mutasjoner. Utnevnelsen av et slikt legemiddel lar deg vinne hovedressursen for kreftpasienten - tid.
Svulster er heterogene. De består av forskjellige celler, som kan avvike ganske betydelig. Og for eksempel, i 80% av tumorcellene, er en mutasjon av et visst gen til stede, og 20% av cellene delte med en annen fordeling av kromosomer - og forble uforandret. Ja, vi foreskriver legemidlet i henhold til resultatene fra den molekylære genetiske testen, og mot 80% av tumorcellene vil det fungere effektivt, men for de resterende 20% vil det være nødvendig å komme med en annen behandling.
Noen typer kreft er mer eller mindre heterogene, for eksempel brystkreft. Og noen svulster, som sarkomer, ligner vinaigrette i strukturen. Dette kompliserer både diagnose og behandling: det er umulig å vite på forhånd i hvilken del av svulsten hvilke celler er, hvor mange av deres typer, hvor mye de skiller seg. Grovt sett kan man ikke ta 10 prøver fra forskjellige steder i svulsten - de vil måtte gjøre 10 separate genetiske studier..
Opptil 30% av målrettede og immunforberedelser i Russland er foreskrevet uten passende begrunnelse - uten studier av tumorgenetikk. Og en del av disse medisinene viser seg å være sløsing med budsjettmidler og pasientpenger, fordi det å foreskrive målrettet behandling uten å forstå genetikken til svulsten er rulett: mer enn 600 medisiner er registrert. For brystkreft er det for eksempel fem behandlingsprotokoller, avhengig av mutasjonen av HER2 / Neu-genet.
I vestlig medisin er det allerede å bli standard for behandlingen å bestemme den genetiske profilen til en svulst. For russiske kreftpasienter er molekylær genetisk testing fortsatt et sjeldent tilfelle, dessverre - for budsjettmedisin er det fremdeles dyrt. Men det er håp om at alt endres til det bedre. Hvis det nå koster 600 tusen rubler, så koster det for 5 år siden mer enn en million - teknologien blir enklere og mer avansert, og derfor mer populær og rimelig. Her fungerer tiden for oss.
De fleste onkologer i Russland bruker IKKE molekylærgenetiske tester. Fordi de ikke har tilstrekkelig erfaring med dem og spesifikk kunnskap. Det vil ikke fungere bare å åpne rapporten og "avskrive" behandlingen derfra. Det er nødvendig å ta hensyn til mange faktorer, for å forstå hvordan alle disse mange mutasjonene påvirker hverandre, på tumorvekst, på pasientens potensielle individuelle toleranse for medisinen, etc..
Derfor er det ikke nok å foreta en gentest, du må kunne forstå resultatene og trekke de riktige konklusjonene. Kollegene mine og jeg studerer oftest rapporten først (noen ganger må vi sitte hjemme, i stillhet etter jobb) - og så samler vi også en konsultasjon, tar en kollegial beslutning.
Det er nødvendig å tenke gjennom kombinasjoner av målrettede medisiner, være i stand til å kombinere dem med kjemoterapeutiske medisiner og vurdere mulige bivirkninger av slike "cocktailer". Dette er en ganske vanskelig oppgave - og legen må være veldig motivert for å hele tiden studere.
Men gode pasienthistorier motiverer ærlig talt alltid best.
Nå har vi en pasient, 48 år gammel, med tilbakevendende glioblastom (en aggressiv hjernesvulst). Hun kom til oss etter å ha gjennomgått to behandlingslinjer ved det statlige kreftsenteret. De gjorde alt der, utførte strålebehandling og foreskrev et målrettet medikament, men svulsten kom fortsatt tilbake. Kvinnen fikk et halvt år av livet.
Vi tilbød henne full molekylær genetisk testing. Ja, det koster 600 000 rubler, en forkortet versjon, for 250, i hennes tilfelle passet ikke - det var nødvendig å ha omfattende tester, med det mest komplette settet av mutasjoner.
Men i følge resultatene av undersøkelsen fikk hun forskrevet et medikament som vanligvis er beregnet på behandling av lungekreft som ikke er små. Det er effektivt mot svulster med en EGRF-mutasjon - hos vår pasient var glioblastom med denne mutasjonen.
En kvinne kommer til oss for å bli behandlet og observert i 4 år. Dette er 5 ganger lenger enn med standard terapi. Dessuten er hun uavhengig, lever disse 4 årene med et vanlig liv, går på jobb og kommer til å vente på barnebarna.
Så selv om vi på Medicine 24/7 må holde hjernen vår i god form hele tiden, for å forstå nye og nye studier av genetiske mutasjoner - er resultatene absolutt verdt det.