Alt iLive-innhold blir undersøkt av medisinske eksperter for å sikre best mulig nøyaktighet og konsistens med fakta..
Vi har strenge regler for valg av informasjonskilder, og vi henviser kun til anerkjente nettsteder, akademiske forskningsinstitutter og om mulig bevist medisinsk forskning. Vær oppmerksom på at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive lenker til slike studier..
Hvis du tror at noe av materialet vårt er unøyaktig, utdatert eller på annen måte tvilsom, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Et slikt konsept som blodkreft impliserer ondartede lesjoner i det hematopoietiske og lymfatiske system, benmarg. Det er tre hovedtyper av onkologi som kreftpiller som brukes i blodkreft, vurder dem:
- Leukemi - kreftceller påvirker blod og benmarg. Det viktigste symptomet på sykdommen er den raske opphopningen av hvite blodlegemer (endrede hvite blodlegemer). En økning i antallet fører til at kroppen mister sin evne til å bekjempe infeksjoner og produsere blodplater, røde blodlegemer.
- Lymfom er en lesjon i lymfesystemet, som er ansvarlig for å fjerne overflødig væske fra kroppen og dannelse av immunceller. Lymfocytter forhindrer infeksjon i kroppen, hvis de gjennomgår en patologisk forandring, bryter de immunforsvaret. Forandrede hvite blodlegemer transformeres til lymfomceller, akkumuleres i vev og lymfeknuter.
- Myeloma er en lesjon av plasmaceller som er ansvarlig for produksjon av antistoffer mot smittsomme og patogene irritanter. Slik kreft svekker kroppen gradvis og undergraver immunforsvaret..
De sanne årsakene til ondartet degenerasjon er ukjent, men det er en rekke faktorer som utløser sykdommen. Det kan være genetiske sykdommer, virus, eksponering for stråling eller skadelige stoffer, og mye mer..
Stadier av blodkreft, tar hensyn til graden av penetrering i organer og vev, tilstedeværelsen av metastaser, tumorstørrelse:
- Den første er transformasjonen av sunne celler til kreft.
- Den andre - ondartede celler akkumuleres og danner neoplasmavev.
- Den tredje er den aktive bevegelsen av berørte celler i kroppen med blod og lymfestrøm, dannelse av metastaser.
- Fjerde - metastase til mange organer og vev. Prognosen er ugunstig.
Suksessen med behandling avhenger av rettidig diagnose. Kjemoterapimedisiner, antivirale medisiner, antibiotika, hormoner, kortikosteroider og immunstimulerende midler er foreskrevet til pasienter..
Idelalsib
Målinhibitor av inositol-trifosfokinase delta for behandling av indolente ikke-Hodgkin-lymfomer og andre blodlesjoner. Idelalsib kan brukes som monoterapi og kompleks behandling for sykdommer som:
- Kronisk lymfocytisk leukemi og dens tilbakefall. Kan kombineres med rituximab for behandling av pasienter som tidligere har gjennomgått monoterapi med dette legemidlet..
- Non-Hodgkin lymfom og dens tilbakefall.
- Follikulær B-celle ikke-Hodgkin-lymfom.
- Lymfocytisk lymfom i små celler.
Legemidlet tas med 150 mg per dag, fordelt på flere doser. Antall sykluser og frekvens av bruk bestemmes av legen, individuelt for hver pasient. Det er kontraindisert å bruke i tilfelle intoleranse for komponentene i produktet. Bivirkninger manifesteres av et standard sett med symptomer: kvalme, oppkast, hodepine og svimmelhet, allergiske hudreaksjoner og mer. Overdoseringstilfeller er ikke registrert, siden stoffet fremdeles er i studiemodus.
rituximab
Et antitumormiddel er et kimært monoklonalt antistoff som binder seg spesifikt til CD20-transmembranantigenet. Rituximab er et antigen som er lokalisert på modne B-lymfocytter og pre-B-lymfocytter, men er fraværende på sunne plasmaceller og vev, på hematopoietiske stamceller.
Det aktive stoffet binder seg til CD20-antigenet på B-lymfocytter og forårsaker immunologiske reaksjoner assosiert med oppløsningen av B-celler. Legemidlet øker den reaktive følsomheten til B-celle lymfomceller for cellegiftmedisiner og deres cytotoksiske effekt..
- Indikasjoner for bruk: CD20-positive ikke-Hodgkin-lymfomer med lav malignitet, tilbakevendende, cellegift-resistente B-celler. Kombinasjonsbehandling av CD20-positive diffuse B-store celle ikke-Hodgkin-lymfomer.
- Doseringen settes individuelt for hver pasient og avhenger av medisinske indikasjoner, sykdomsstadium, behandlingsregime og generell tilstand i hematopoiesis-systemet.
- Det er kontraindisert i tilfelle intoleranse mot rituximab og overfølsomhet for musproteiner. Bruk under graviditet er mulig når fordelen for moren er høyere enn den potensielle risikoen for fosteret. Med forsiktighet er legemidlet foreskrevet til pasienter med lungeskader, med risiko for å utvikle bronkospasme, med et nøytrofiltall på mindre enn 1500 / mL og blodplater mindre enn 75000 / mL.
- Bivirkninger oppstår fra mange organer og systemer. Oftest opplever pasientene følgende reaksjoner: kvalme, oppkast, diaré, magesmerter, anoreksi, smakforstyrrelse, hodepine og svimmelhet, parestesier, alvorlig trombocytopeni og neutropeni, leukopeni, sykdommer i hjerte- og karsystemet, beinsmerter og muskelsmerter økt svette, tørr hud, feber og frysninger.
Ibrutinib
Et farmakologisk middel som brukes til å behandle ondartede lesjoner i det hematopoietiske systemet. Ibrutinib er et hvitt fast stoff, lettløselig i metanol og dimetylsulfoksyd, men praktisk talt uoppløselig i vann. Legemidlet er en Bruton-tyrosinkinaseinhibitor med lav molekylvekt. Hemmer spredning av ondartede celler og deres overlevelse.
Når den tas oralt, absorberes den raskt. Spising påvirker ikke absorpsjonsprosessen, men det øker konsentrasjonen av ibrutinib med 2 ganger, sammenlignet med inntaket på tom mage. Plasmaproteinbinding 97%. Det metaboliseres ved isoform av CYP3A4 / 5 av cytokrom P450 med dannelse av en dihydrodiolmetabolitt. Utskilles i urin og avføring.
- Bruksområde: mantelcellelymfom, ildfast, tilbakevendende, kronisk lymfocytisk leukemi. Brukes som førstelinjeterapi. Tablettene tas oralt med vann. Anbefalt dose for lymfom er 560 ml en gang om dagen, for kronisk lymfocytisk leukemi - 420 mg per dag.
- Kontraindikasjoner: overfølsomhet for komponentene, alder på pasienter under 18 år, dialyse, alvorlig nedsatt nyrefunksjon, graviditet og amming. Med spesiell forsiktighet foreskrives pasienter som bruker antikoagulantia eller medisiner som hemmer blodplatefunksjonen..
- Bivirkninger og overdosesymptomer: kvalme, oppkast, diaré / forstoppelse, hodepine og svimmelhet, forstyrrelser i hjerte- og karsystemet, allergiske hudreaksjoner og mer. Det er ingen spesifikk motgift, derfor er symptomatisk terapi og overvåking av vitale funksjoner indikert..
Neurotiniv
Et eksperimentelt medikament, hvis effektivitet ble bekreftet av 40% av de utvinnede pasientene som lider av forskjellige former for blodkreft. Neurotiniv er et verdig alternativ til smertefull cellegift og beinmargstransplantasjon. Det har et minimum av kontraindikasjoner og har praktisk talt ikke bivirkninger. Til en lavere pris enn en stamcelletransplantasjon, noe som gjør behandling av blodkreft rimeligere.
Neylotiniv er resultatet av utviklingen av israelske leger. Hans eksperimentelle studier ble utført ved Sheba Clinic. Legemidlet forbedrer trivselen til pasienter innen tre måneder fra behandlingsstart, og ødelegger de berørte kromosomene som forårsaker forhøyede nivåer av hvite blodlegemer. I løpet av en nær fremtid vil medisinen motta godkjenning fra det israelske helsedepartementet og gå til sykehus i verden..
Nye metoder for behandling av blodkreft (leukemi, leukemi)
2020. Tafasitamab - et nytt legemiddel mot blodkreft - på vei
Det amerikanske legemiddelfirmaet Incyte kjøper rettigheter til Tafasitamab fra tysk bioteknisk oppstart MorphoSys for nesten 2 milliarder dollar. Dette stoffet er basert på antistoffer for behandling av B-celle lymfom, kronisk lymfocytisk leukemi (CLL) og B-celle ikke-Hodgkin-lymfom. Legemidlet forbedrer arbeidet med immun B-celler, som klamrer seg fast til kreftceller og tiltrekker makrofager for å ødelegge dem. Tafasitamab gjennomgår for tiden det siste fasen av kliniske studier, og effektiviteten er sammenlignbar med den dyrere CAR-T-terapien. Incyte håper å lansere stoffet i år.
2019. Russland opprettet en nevroprosessor for diagnose av blodkreft
Det russiske vitenskapelige og tekniske senteret Modulen har utviklet et nevralt nettverksapparat som kan analysere mikrografer av en blodprøve og identifisere atypiske celler som kan være assosiert med en ondartet sykdom i det hematopoietiske systemet. Nevralt nettverk ble trent på datasettet til laboratoriet for patologisk anatomi i en av de malaysiske klinikkene. Utviklerne sier at nøyaktigheten til diagnosen fra det nevrale nettverket er 98%, og analysen blir utført på bare noen få sekunder. I fremtiden vil modulets nevrale nettverk kunne bestemme kreftceller ved biopsi av andre typer kreft. Nå forbereder enheten seg på FDA-sertifisering i USA.
2017. I USA godkjente den andre genterapien for behandling av blodkreft
Den amerikanske FDA-regulatoren har godkjent en annen genterapi for bekjempelse av blodkreft: Yescarta (Kite Pharma). Det er beregnet på behandling av aggressivt lymfom hos voksne. Det første godkjente legemiddel mot kreft gentapi var Kymriah (Novartis). Yescarta bruker samme teknologi (CAR-T) som den første genterapien. Hun redigerer immun T-celler slik at de begynner å angripe kreftceller. Yescarta koster litt billigere - 373 tusen dollar for en pasient. Dessuten er det potensialet for å redusere disse kostnadene, fordi i USA - mer enn 7000 pasienter i året, noe denne teknologien passer. Og jo flere pasienter som kjøper stoffet, jo billigere blir det.
2017. Car-T Anti-Cancer Gen Therapy Certified in USA
CAR-T-teknologien og Kymriah-medikamentet (Kimria) fra det sveitsiske selskapet Novartis, som allerede har bevist sin effektivitet i behandlingen av akutt lymfoblastisk leukemi, er blitt sertifisert av den amerikanske FDA-regulatoren (som igjen bekrefter effektiviteten). Kjernen i teknologien er at legene tar en prøve av pasientens hvite blodlegemer og deretter omprogrammerer dem til tumordrepere på laboratoriet. Deretter føres cellene tilbake til kroppen, hvor de raskt grupperes sammen og ødelegger kreftcellene. Selvfølgelig er kostnadene for slik behandling - ikke alle har råd - 475 000 dollar. Riktig nok lover Novartis å returnere pengene hvis pasientens kropp ikke svarer på behandlingen.
2017. Nanopartikler omprogrammerer T-celler direkte i kroppen for å bekjempe leukemi
Tradisjonelle tilnærminger til kreftimmunoterapi involverer omprogrammering av immunceller in vitro og deres etterfølgende inntreden i kroppen. Men forskere fra Fred Hutchinson Cancer Research Center har utviklet biologisk nedbrytbare nanopartikler som kan brukes til å programmere T-celler direkte i kroppen. Slik at T-lymfocytter kan "drepe" kreftceller, blir de modifisert, utstyrt med kunstige kimære antigene reseptorer (CAR). Nanopartikler har gener som "programmerer" BIL. Forskere forsynte nanopartiklene med molekyler, slik at de raskt når T-cellen, som absorberer dem. Deretter leder cellen nanopartikkelen til kjernen, og den løses opp. Omprogrammerte celler begynner å fungere i løpet av 24–48 timer og fortsetter å jobbe et par uker. Under eksperimentet saktet nanopartikkel-programmerte T-celler progresjonen av leukemi hos mus.
2017. Medisinen Gleevec viser utmerkede resultater i behandlingen av leukemi
Novartis 's Gleevec-medisin har endret betydningen av diagnosen kronisk myeloid leukemi (CML). En tablett som må tas en gang om dagen hjelper 83% av pasientene med CML å leve 10 år eller mer, om enn med bivirkninger, inkludert et karakteristisk utslett, kvalme og tretthet. Før dette legemidlet dukket opp på markedet, hadde pasienter med CML tre alternativer: å gjennomgå cellegift med giftige medisiner, søke en giver for en beinmargstransplantasjon eller bare dø. Imidlertid er kostnadene for et årlig kurs med Glivecom-terapi rundt 120 000 amerikanske dollar. Gleevec har også generika - de inneholder det samme virkestoffet, imatinib (imatinib). Et indisk-laget imatinib-kurs koster 400 dollar i året, og et kanadisk 8800 dollar.
2016. Personlig vaksine stopper blodkreft
Beth Israel diakonessmedisinske senter, som ligger i Boston, har vellykket gjennomført kliniske studier av en ny vaksine laget av pasientens egne celler, som er designet for å behandle akutt myelooid leukemi. Vaksinen bruker immunterapi-teknologi, d.v.s. stimulerer sine egne immun T-celler til å ødelegge svulsten. Testene begynte for 4 år siden da 17 pasienter med en gjennomsnittsalder på 63 år begynte å motta vaksinen etter cellegift økter. Som et resultat viser 12 av dem fortsatt remisjon. På bildet - prosjektleder - David Avigan.
2016. Cellectis-teknologien har kurert det andre barnet fra leukemi
Det ser ut til at det fransk-amerikanske selskapet Cellectis har tatt ledelsen i det lovende markedet for kreftimmunoterapi. På slutten av fjoråret hjalp TALEN-teknologien hennes (basert på CAR-T-metoden) til å kurere hennes ett år gamle jente av leukemi, og de kunngjorde nylig sin andre vellykkede operasjon på det samme sykehuset i London. Betydningen av teknologien er at DNA fra immunceller (T-lymfocytter) modifiseres in vitro, og deretter blir de introdusert i kroppen, hvor de ødelegger blodceller som er skadet av leukemi. Det er tre mer lovende startups som utvikler lignende teknologier (Novartis, Juno Therapeutics og Kite Pharma). Men forskjellen mellom Cellectis-teknologi er at den bruker T-givere-celler, dvs. potensielt kan skape et universelt og billig medisin som raskt kan administreres til enhver pasient.
2015. Genteknologi og immunterapi har reddet jenta fra leukemi
På Great Ormond Street Hospital i London brukte leger den unike CAR-T-metoden for å behandle leukemi (blodkreft) hos en ung jente, Leila (1 år gammel). Cellegift og beinmargstransplantasjon hjalp henne ikke, så legene bestemte seg for å prøve en ny type immunterapi. De tok immuncellene til giveren, genetisk modifiserte dem slik at de gjenkjente og ødela kreftcellene, og samtidig ble de ikke oppfattet av immunsystemet som fremmede, og introduserte dem i jentens kropp. Tre måneder senere ble Leila igjen transplantert benmarg: sunne immunceller anerkjente de genmodifiserte cellene som fremmede og ødela dem. Således er det i jentekroppen ingen genetisk modifiserte celler igjen. Det er for tidlig å snakke om Leilas komplette kur, men hun er i live og godt. Full kliniske studier av denne teknologien vil begynne i 2016. Teknologi utviklet av det franske bioteknologiselskapet Cellectis.
2014. Laget kunstig benmarg for dyrking av blodstamceller
Alle blodlegemer (røde blodlegemer, hvite blodlegemer.) Dannes av de såkalte hematopoietiske stamcellene, som er inneholdt i den menneskelige benmargen. Og noen ganger trenger en person å erstatte disse stamcellene. For eksempel ved leukemi, når dine egne stamceller blir til kreft. Eller etter strålebehandling, når deres egne stamceller dør. I slike tilfeller blir benmargstransplantasjon utført, og dette er en veldig, veldig kostbar operasjon, hovedsakelig på grunn av vanskeligheten med å finne en kompatibel giver. I Russland, med denne affæren - generelt komedie. Det ville være flott om man kunne ta litt blodstamceller fra en person, formere dem på laboratoriet og så introdusere dem tilbake i benmargen. Forskere fra flere ledende tyske forskningssentre jobber med akkurat denne ideen. Og de gjorde allerede noe. De skapte en kunstig porøs struktur som simulerer det svampete stoffet i beinet i den hematopoietiske benmargen. ***
2013. I Khanty-Mansiysk gjennomføres stamcelletransplantasjon i behandlingen av blodkreft
Ugra Research Institute of Cellular Technologies, som ble opprettet for fire år siden, ser ut til å bruke sin teknologi for behandling av blodkreft med stamceller. På bakgrunn av Surgut OKB har de allerede utført 34 stamcelletransplantasjoner, og de sier at alle pasienter fremdeles lever. Forskningsinstituttet mottar hematopoietiske stamceller fra givere (fra benmarg og navlestrengsblod), gjennomfører DNA-analyse (for å bestemme kompatibilitet) og lagrer dette materialet i sin cryobank. Deretter blir stamcellene lagt til pasientens blod ved en eller annen unik metode. Ifølge Sergei Shchukin, visedirektør for Ugra helseavdeling, er kostnadene for stamcelletransplantasjon i vest omtrent 420 tusen dollar. Og i vårt land, selv om slike operasjoner er sjeldne, men de gjøres gratis, på bekostning av budsjettet.
Leukemi medisiner
Hvilke medisiner brukes mot leukemi?
Ved akutt leukemi
Behandlingsprogrammet inkluderer bruk av et medikament som er mest effektivt for en bestemt type leukemi.
Medisiner for behandling av akutt lymfoblastisk leukemi inkluderer: prednison, metotreksat, L-asparaginase, vincristini doxorubicin eller daunorubicin.
Medisiner for behandling av akutt myeloide leukemi inkluderer daunorubicin og cytarabin. I stedet for daunorubicin, kan idarubicin eller mitoxantrone brukes..
Akutt myelocytisk leukemi behandles med full trans-retinsyre og cellegift basert på bruk av arsen trioksid, idarubicin eller daunorubicin. Bruk av full trans-retinsyre hjelper til med å kontrollere risikoen for livstruende blødninger på grunn av spredt intravaskulær koagulasjon..
Med kronisk leukemi
Legemidler for behandling av kronisk lymfocytisk leukemi tas oralt (via munnen) eller intravenøst i en begrenset periode. Hvis tilbakefall oppstår, foreskrives igjen bruken av disse stoffene. Ved kronisk myeloid leukemi tas medisiner oralt i den nødvendige tidsperioden..
Det er flere behandlingsalternativer:
Legemidler mot kvalme og oppkast
Kvalme og oppkast er vanlige bivirkninger av cellegift. Disse bivirkningene er midlertidige og forsvinner etter avsluttet behandling. Legen foreskriver en kur mot kvalme. Disse medisinene inkluderer: aprepitant, dimenhydrinate, fenothiazine eller serotonin antagonister..
Akutt lymfoblastisk leukemi hos barn og dens fare
Akutt lymfoblastisk leukemi (ALL) er en type blodkreft. I medisin er det også kjent som akutt lymfoid (lymfocytisk) leukemi. Ordet "akutt" indikerer at sykdommen kan utvikle seg raskt. I dette tilfellet berøres bare lymfocytter (type hvite blodlegemer).
Hvordan utvikler akutt lymfoblastisk leukemi hos barn
Blodceller (hvite blodlegemer, røde blodlegemer, blodplater) produseres av benmargen og føres deretter gjennom sirkulasjonssystemet.
De to hovedtyper av hvite blodlegemer er myeloide og lymfoide celler. De er hovedsakelig konsentrert i lymfeknuter, milt, tymus (tymus) og mage-tarmkanalen, og gir vår immunitet mot infeksjoner.
Normalt produserer benmargen tre typer lymfocytter som bekjemper infeksjoner:
B-lymfocytter - de danner antistoffer mot patogene mikrober;
T-lymfocytter - ødelegge infisert med et virus eller fremmede celler, kreftceller. De hjelper også med å produsere antistoffer;
Naturlige mordere (NK-celler) - deres oppgave er å ødelegge virus og kreftceller.
I ALT begynner benmargen å produsere for mange mangelfulle lymfocytter. Disse cellene, kalt sprengninger, har unormalt genetisk materiale og kan ikke bekjempe infeksjoner like effektivt som vanlige celler. I tillegg deler sprengninger seg raskt og begynner snart å fortrenge sunne hvite blodlegemer, røde blodlegemer og blodplater fra blodet og benmargen. Som et resultat utvikler anemi, infeksjoner eller til og med lett blødning.
De unormale lymfocytter som er karakteristiske for akutt lymfoblastisk leukemi, sprer seg ganske raskt og kan påvirke vitale organer: lymfeknuter, lever, milt, sentralnervesystem, kjønnsorganer (testikler hos menn eller eggstokker hos kvinner).
Akutt lymfoblastisk leukemi (ICD-kode 10)
I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ved den 10. revisjonen skilles tre varianter av ALLE ut:
C91.0 Akutt lymfoblastisk leukemi
C92 Myeloid leukemi [myeloid leukemi]
C93.0 Akutt monocytisk leukemi
Verdens helseorganisasjon (WHO) identifiserer flere varianter av denne sykdommen. Det er basert på typen hvite blodlegemer som er kildene til eksplosjonsceller:
Akutt lymfoblastisk leukemi hos barn: årsaker
Onkologer identifiserer flere faktorer som betydelig øker risikoen for ALT hos barn:
søsken som har hatt leukemi;
eksponering for stråling eller røntgenstråler før fødselen;
behandling med cellegift eller andre medisiner som svekker immunforsvaret;
tilstedeværelsen av noen arvelige sykdommer, for eksempel Downs syndrom;
visse genetiske mutasjoner i kroppen.
Akutt lymfoblastisk leukemi har flere undertyper. De er avhengige av tre faktorer:
hva lymfocytter (gruppe B eller T) sprengningsceller begynte å danne;
tilstedeværelsen av genetiske forandringer i cellene.
Symptomer på akutt lymfoblastisk leukemi hos barn
utseendet på blåmerker og blåmerker;
mørkerøde flekker under huden;
knuter under armhulene, nakken eller lysken;
pustevansker
klager på leddsmerter;
generell svakhet og tretthet;
tap av matlyst og uforklarlig vekttap.
Tilstedeværelsen av disse symptomene betyr kanskje ikke ALLE og indikerer en annen sykdom. Uansett er noen av denne listen en anledning til å oppsøke lege.
Screening for akutt lymfoblastisk leukemi
Det første trinnet i diagnostisering av ALLE er å undersøke og samle en familiehistorie. Først av alt vil onkologen sjekke for tilstedeværelsen av karakteristiske svulster i nakkeområdet, gjennomføre en undersøkelse om tidligere sykdommer og behandling.
Imidlertid, for å sikre at sykdommen er til stede, vil legen trenge en blod- og benmargstest, samt sannsynligvis prøver av annet vev.
De vanligste metodene:
Telle antall røde blodlegemer og blodplater i blodet, samt sjekke antall og type hvite blodlegemer og deres utseende.
En biopsi og aspirasjon av benmarg er en liten prøve av ryggvev og væske hentet fra lårbenet eller brystbenet. Det blir deretter undersøkt under et mikroskop for unormale celler..
Molekylær cytogenetisk analyse. Det er nødvendig å spore avvik i lymfocytters genetiske materiale..
Flowcytometri (immunofenotyping). De spesifikke egenskapene til pasientens celler blir undersøkt. Med ALLE hjelper det å bestemme hvordan sprengninger dukket opp - T-lymfocytter eller B-lymfocytter..
I tillegg til disse testene kan det være flere laboratorietester. En onkolog kan også foreskrive andre prosedyrer for å avgjøre om kreften har spredd seg utover blodet og benmargen. Disse resultatene vil være viktige for å planlegge behandlingen..
Ytterligere tester kan omfatte:
røntgen av brystet, computertomografi eller ultralyd;
lumbal punktering (inntak av cerebrospinalvæske fra ryggraden).
Hovedrisikoen for barn med akutt lymfoblastisk leukemi
Ved akutt lymfoblastisk leukemi er det visse risikoer som kan påvirke resultatet av behandlingen. De er basert på forholdet mellom alder og “mangelfulle” hvite blodlegemer når de blir diagnostisert.
Å behandle ALLE kan ha langsiktige effekter på minne, læringsevne og andre helsemessige aspekter. Blant annet kan det også øke sjansene for å utvikle andre onkologiske sykdommer, spesielt hjernesvulster..
ALLE fortsetter vanligvis veldig raskt hvis behandlingen ikke startes umiddelbart.
Hvordan unngå akutt lymfoblastisk leukemi hos barn
Medisin vet ikke hvordan man skal forhindre ALLE. Sykdommen kan også utvikle seg hos absolutt friske babyer som ikke har hatt noen sykdom før. Vi skrev om risikofaktorer ovenfor.
Behandling av akutt lymfoblastisk leukemi hos barn
Behandling av ALLE foregår vanligvis i flere stadier:
Det første stadiet er induksjonsterapi (behandling med elektromagnetiske bølger). Målet med denne fasen er å drepe så mange eksplosjonsceller i blodet og benmargen som mulig;
Den andre fasen er å befeste cellegift. I denne fasen er det nødvendig å ødelegge sprengningene som er igjen etter den første fasen. De kan være inaktive, men de vil sikkert begynne å formere seg og forårsake tilbakefall;
Det tredje stadiet er vedlikeholdsbehandling. Målet her er det samme som i andre trinn, men dosen medikamenter er mye lavere. Samtidig er støttende terapi avgjørende for å bli kvitt de negative effektene av cellegift..
Gjennom behandlingsforløpet blir det regelmessig tatt nye blod- og benmargstester fra barnet. Dette er nødvendig for å finne ut hvor godt kroppen reagerer på behandlingen..
Strategien for å håndtere ALLE vil variere avhengig av barnets alder, sykdomsundertypen og helserisikoen. Generelt brukes fem typer behandling for å behandle akutt lymfoblastisk leukemi hos barn:
Kjemoterapi. Dette er den vanligste behandlingen mot ALLE og leukemi. Det innebærer vanligvis en kombinasjon av flere medikamenter (antimetabolitter, vinca-alkaloider, syntetiske derivater av podophyllin, alkyleringsmidler, etc.). I begge tilfeller velges kombinasjonen av medikamenter individuelt. Cellegift medisiner kan tas oralt, eller injiseres i en blodåre eller en muskel. I noen tilfeller kan medisiner injiseres direkte i ryggmargskanalen (defekte celler kan "gjemme seg" inne i ryggmargen).
Strålebehandling. Det er en metode for å behandle ioniserende stråling som dreper kreftceller og stopper deres vekst. Strålingskilden kan være et spesielt apparat (ekstern strålebehandling) eller radioaktive stoffer som leveres til kroppen eller direkte til kilden til kreftceller (intern strålebehandling). Ved behandling av ALLE forskriver onkologer strålebehandling bare i de mest ekstreme tilfeller med høy risiko, siden stråling har en ekstremt negativ effekt på hjerneutviklingen, spesielt hos små barn..
Målrettet (molekylmålrettet) terapi. Brukes til å målrette påvisning og ødeleggelse av kreftceller uten å skade hele kroppen. Legemidler som kalles tyrosinkinaseinhibitorer blokkerer et enzym som stimulerer vekst av celleprøver forårsaket av spesifikke genetiske mutasjoner..
Cellegift i kombinasjon med stamcelletransplantasjon. Den er designet for å drepe kroppens egne sprengninger og erstatte bloddannende celler med donor. Dette kan være nødvendig hvis en genetisk abnormalitet av deres egne stamceller er blitt lagt merke til, eller de har blitt alvorlig påvirket etter de tidligere stadiene av behandlingen. Pasientens egne stamceller (eller donorceller) er frosset, og deretter begynner de et intensivt kurs med cellegift. Etter det blir de lagrede stamcellene transplantert tilbake i benmargen. Stamcelletransplantasjon kan ha alvorlige bivirkninger på kort og lang sikt, derfor brukes den sjelden til å behandle ALLE hos barn og unge. De tyr til det med et tilbakefall av sykdommen.
Kortikosteroider. Barn med ALLE får ofte foreskrevet kortikosteroid medisiner som prednison eller dexametason. Imidlertid kan disse medisinene ha forskjellige bivirkninger, inkludert vektøkning, økt blodsukker og hevelse i ansiktet..
En ny tilnærming i behandlingen av akutt lymfoblastisk leukemi hos barn er den såkalte CAR-T-terapien, eller adaptiv celleterapi. Legemidlet er laget av blodet til pasienten selv. Celler blir modifisert for å la dem identifisere unormale eksplosjonsceller og eliminere dem..
Det må forstås at behandlingen av akutt lymfoblastisk leukemi alltid er risikabel og er ledsaget av mange bivirkninger. Disse kan omfatte:
leukemi
Medisiner foreskrevet for behandling:
Leukemi er en form for blodkreft som utvikler seg sakte, noen ganger innen 15-20 år, og er mer vanlig hos eldre pasienter.
Generell informasjon
Sykdommen er preget av opphopning av hvite blodlegemer i blodet og benmargen..
Leukemi påvirker lymfocytter og granulocytter, som er hvite blodlegemer og bestemmer kroppens evne til å motstå patogene bakterier, virus og sopp. Hvis lymfocytter påvirkes med leukemi, kalles sykdommen kronisk lymfocytisk leukemi (CLL), hvis granulocytter er kronisk myeloide leukemi..
Granulocytter frigjør kroppen fra farlige bakterier og andre fremmede partikler, absorberer og ødelegger dem, mens lymfocytter produserer antistoffer når kroppen blir invadert av mikroorganismer og effekten av fremmede stoffer. Antistoffer interagerer med smittsomme stoffer på en slik måte at de ødelegger dem fullstendig og fjerner dem fra kroppen..
Ved kronisk leukemi produseres patologiske umodne leukocytter, produksjonen av lymfocytter og granulocytter blir forstyrret, noe som kompliserer deres kamp mot infeksjoner. Sykdommen rammer også andre blodlegemer - røde blodlegemer, som transporterer oksygen, og blodplater, som er et instrument for blodkoagulering. Diagnosen er basert på blod- og benmargstester. Ytterligere undersøkelse blir utført for å bestemme typen kronisk leukemi..
I noen tilfeller gir kronisk leukemi seg til konservativ terapi i mange år..
Pasienten trenger ofte legehjelp på grunn av økt svakhet eller vekttap, eller sykdommen kan oppdages uventet under en rutinemessig medisinsk undersøkelse.
Hvis det ikke er noen symptomer og det ikke er nok tegn på sykdommen under en medisinsk undersøkelse, behandles ikke kronisk leukemi. Selv om mange mennesker med denne sykdommen lever et normalt liv i en årrekke, er det nødvendig med jevnlige undersøkelser for å sikre at sykdommen ikke fortsetter..
I de fleste tilfeller går løpet av kronisk leukemi til slutt inn i den aktive fasen og ligner forløpet av akutt leukemi. I slike tilfeller blir kreftmedisiner behandlet..
Antitumor cellegift er rettet mot å drepe kreftceller uten om mulig å påvirke sunne celler. Strålebehandling er også effektiv. Etter noen uker kan sykdommen gå inn i en remisjonsfase, der symptomene forsvinner, og pasienten kan føre en normal livsstil.
For pasienter med kronisk myeloid leukemi kan benmargstransplantasjon være effektiv. Under denne prosedyren blir alle benmargceller ødelagt ved strålebehandling og deretter gjenopprettet ved transplantasjon fra en spesielt valgt giver.
Siden årsakene til sykdommen er ukjente, er det ingen spesifikke forebyggende tiltak..
Årsaker til leukemi
Årsakene til leukemi er ukjent, men risikoen for dens utvikling ser ut til å øke når de utsettes for visse kjemikalier, stråling, visse medisiner og noen virus. Kromosomale og genetiske avvik kan også være ansvarlige for cellulære avvik som fører til leukemi.
symptomer
Leukemi kan oppstå i flere år uten åpenbare symptomer. I noen tilfeller er generelle smerter, svakhet mulig, noen ganger er det en økning i lymfeknuter på nakken eller i mediastinum, en økning i milten.
Med utviklingen av manifestasjonene av sykdommen observeres økt svakhet; tap av matlyst og vekttap; følelse av fylde og tyngde i venstre hypokondrium; patologisk svette eller nattesvette; anemi, en konstant økning i kroppstemperatur; blør.
Komplikasjoner med leukemi
Ved overgang til den aktive fasen i fravær av behandling, utvikles sykdommen raskt og slutter ofte dødelig.
Hva kan du gjøre
Det er ingen selvbehandlingsmetoder for leukemi. I mangel av kliniske symptomer kan du imidlertid fortsette å leve et normalt liv. Generelle styrkingstiltak bør iverksettes for å opprettholde kroppens forsvar og gi god næring. Et optimistisk livssyn og positive følelser er ikke av liten betydning. Mange pasienter med kronisk leukemi, i mangel av symptomer på sykdommen, fører en normal livsstil i mange år uten å miste arbeidsevnen..
Hvis det oppstår symptomer som ligner leukemi, bør du umiddelbart oppsøke lege. Hvis diagnosen stilles, er det nødvendig å bli regelmessig undersøkt for å bestemme begynnelsen av sykdomsutviklingen og starte behandlingen på et så tidlig tidspunkt som mulig..
Hva kan en lege gjøre med leukemi
For å etablere en diagnose, gjennomfører legen forskjellige studier, en benmargsbiopsi. En generell medisinsk undersøkelse blir utført for å identifisere symptomer på sykdommen, for eksempel en forstørret milt.
Når diagnosen stilles, bestemmer legen utnevnelsen av behandlingen under hensyntagen til pasientens alder, historie, kroppens generelle tilstand, sykdomsstadiet. For øyeblikket kan kreftmedisiner som brukes til å behandle kronisk myeloide leukemi oppnå remisjon hos et betydelig antall pasienter.
Merk følgende! Symptomkartet er kun til utdanningsformål. Ikke selvmedisiner; Kontakt legen din for alle spørsmål angående definisjon av sykdommen og behandlingsmetoder. Nettstedet vårt er ikke ansvarlig for konsekvensene forårsaket av bruk av informasjon som er lagt ut på portalen.
Legemidlet for hver type leukemi passer som en nøkkel til en lås
Akutt myeloid leukemi (AML) er en sjelden sykdom, og på 80-tallet av forrige århundre ble den ansett som uhelbredelig. Men med vitenskapens utvikling ble det klart at det var nødvendig å velge terapiprogram for hver type leukemi, sitt eget preparat, som en nøkkel for en lås. Hvert år er det flere og flere åpne “dører”. Et av alternativene for leukemi er for tiden kurert i 90% av tilfellene. Etter behandling glemmer pasienter den forferdelige diagnosen for alltid..
Hva er akutt myelooid leukemi og hvordan moderne medisin kjemper mot den, sa legenes hematolog ved hematologiavdelingen nr. 2 i Center Almazova Larisa Leonidovna Girshova.
- Larisa Leonidovna, hva er akutt myeloide leukemi?
Hos vanlige mennesker er "blodkreft" eller "blødning" en onkologisk sykdom der den viktigste patologiske prosessen (genetiske forstyrrelser - en DNA-defekt) forekommer i de tidligste benmargsforfaderceller, som alle blodceller senere dannes fra. Som et resultat av dette blir cellene svulstceller og streber bare for ukontrollert selvproduksjon og overlevelse. Normalt er hovedfunksjonen til slike sunne forløperceller å gå inn i modningsfasen med en viss frekvens og bli til forskjellige modne blodceller: røde blodlegemer, hvite blodlegemer eller blodplater.
- Hva kan forårsake sykdommen, bortsett fra genetiske årsaker?
Alt arbeidet til en vanlig celle sikres av arvestoffets stabile struktur. Transformasjonen av en celle til en svulst er alltid forbundet med en forstyrrelse i normal funksjon av gener: aktivering av pro-onkogener, blokkering av tumorundertrykkende gener eller utseendet til nye mutasjoner.
- Hvilke eksterne faktorer kan påvirke slike intracellulære forandringer?
Det er kjent at en slik effekt utøves av radioaktiv stråling; noen kjemikalier - for eksempel benzener, plantevernmidler, ugressmidler; cytostatika (cellegift medisiner som brukes til å behandle andre kreftformer), strålebehandling.
Det viser seg at en form for kreft blir kurert, men samtidig kan en slik systemisk cytostatisk effekt gi drivkraft til nye genetiske lidelser. Som et resultat øker risikoen for å utvikle akutt myeloide leukemi..
Slik sekundær leukemi oppstår etter behandling av solide svulster, hematologiske sykdommer (lymfogranulomatose, ikke-Hodgkins lymfom). Sykdommen kan oppstå etter 3 eller til og med 5 år.
- Hva er symptomene?
Patogene celler erstatter gradvis normale celler. Som et resultat - lavt hemoglobin og alle symptomene på anemi, generell svakhet, svimmelhet. Nivået av blodplatene synker - følgelig vises forskjellige blødninger (spontane blåmerker uten blåmerker, hos kvinner blir menstruasjonssyklusen krenket). En reduksjon i antall hvite blodlegemer (utfører funksjonen for å beskytte kroppen mot infeksjoner) fører til en reduksjon i immunitet og utvikling av alvorlige infeksjoner. Pasientene har en nedgang i kroppsvekt, appetitt, økt tretthet og en uforklarlig temperatur. Tumorlesjoner kan forekomme utenfor benmargen: i sentralnervesystemet, lymfeknuter, bløtvev.
- Hvor vanlig er akutt myeloide leukemi?
I gjennomsnitt er dette 4 tilfeller per 100 000 innbyggere per år. Dessuten, hvis det for unge mennesker kan være fra 12 til 20 saker per million per år, så er det for personer over 60 år 40-60 per million. Det er klart, i eldre aldersgrupper er akutt myeloide leukemi mye vanligere..
- Hva er behandlingsmetodene i arsenalet til en moderne lege?
Akutte myeloide leukemibehandlingsmetoder kan deles inn i tre store grupper.
Den første er den velkjente og godt studerte cellegift. Siden 80-tallet av det XX århundre er gruppene av cytostatika som er mest effektive i AML blitt identifisert. De beste resultatene oppnås med programterapi, som inkluderer påfølgende kurs med "induksjon" og "konsolidering" av remisjon. Ved begynnelsen av XXI-tallet gjorde utviklingen av mulighetene for medfølgende terapi (nye antibakterielle, soppdrepende medisiner) det mulig å øke intensiteten av cellegift og oppnå remisjon hos 50-80% av pasientene..
Unike behandlingsprotokoller hjelper imidlertid ikke pasientene like. Med utviklingen av genetikk og molekylærbiologi, innså legene at dette først og fremst skyldtes molekylærgenetiske avvik. Dette ble grunnlaget for å identifisere risikogrupper for utvikling av et tilbakefall av sykdommen og identifisere grupper av pasienter som bruk av intensive høydoser cellegiftregimer og de som cellegift alene ikke er tilstrekkelig for å opprettholde oppnådd remisjon på lang sikt er et viktig stadium i terapien.
Hos disse pasientene brukes den andre metoden - allogen benmargstransplantasjon (fra en giver som helt eller bare halvparten sammenfaller med pasienten genetisk). Dette var en virkelig frelse for en stor gruppe pasienter. Imidlertid er bruken av denne metoden begrenset av pasienters fysiske tilstand og alder.
Den tredje retningen er målrettet (fra engelsk target - target) terapi. Det dukket opp med utviklingen av genetikk og molekylærbiologi. Forskere har lært å bestemme nøyaktig hvilke genetiske lidelser som har oppstått i cellene, og bare handle på dem. Samtidig lider ikke sunne celler som ved vanlig cellegift.
Men siden det er mange genetiske sammenbrudd som forårsaker forskjellige typer akutt myeloide leukemi, trenger hver av dem sitt eget målrettede medikament.
- Hvilke av de genetiske sammenbruddene har det målrettede stoffet allerede blitt opprettet?
Som et klassisk eksempel på målrettet terapi kan man sitere et medikament for behandling av akutt promyelocytisk leukemi (helt tilbake til 80-tallet ble det funnet nøyaktig hvilken genetisk endring som fører til denne typen leukemi).
Det viste seg at stedet for det 15. kromosomet erstattes av stedet for det 17. Som et resultat, endrer proteinet, som bør syntetiseres i normal tilstand, strukturen og parrer ikke lenger med reseptoren - retinsyre. Og uten denne forbindelsen modnes ikke normale blodkomponenter.
Forskere har funnet ut at hvis normen for retinsyre blir overskredet mange ganger i kroppen, er det fortsatt mulig å slå på dette inaktive proteinet og de rette cellene begynner å modnes aktivt. Denne mekanismen (overflødig retinsyre) virker bare på de ønskede celler. Det vil si at forskere plukket opp "nøkkelen" - fant det målrettede stoffet (vesanoid).
Og hvis før oppdagelsen av dette stoffet (det har ingen giftig effekt), ble denne typen leukemi ansett som den mest ugunstige, men nå er det det mest gunstige alternativet - omtrent 90% av pasientene oppnår remisjon og lever deretter uten tilbakefall hele livet.
- Det er utrolig hvor mye vitenskap har kommet i nærheten av å bekjempe kreft..
Ja absolutt. Tilbake på 80-tallet av forrige århundre, hvis en diagnose ble stilt - akutt myeloide leukemi - tilsvarte dette i praksis død. Men bokstavelig talt på 20-30 år har det skjedd et alvorlig gjennombrudd - en nesten uhelbredelig sykdom er ikke lenger en dom.
En så rask utvikling av vitenskapen tillater optimistisk fremtid for hematologer og deres pasienter. I vårt senter er tilgjengeligheten av moderne utstyr (laminær luftstrømmer, infusjonsutstyr, tilstedeværelsen av en spesialisert gjenopplivningstjeneste), et moderne genetisk og molekylært biologisk laboratorium, evnen til å samhandle med den vitenskapelige avdelingen, spesialister i relaterte profiler muliggjør risikotilpasset terapi ved bruk av høydoserende cellegift, transplantasjon av hematopoietiske stamceller, og innføre metoder for molekylær overvåking og målrettet farmakoterapi.
På bildet - Larisa Leonidovna Girshova og hennes pasient, som ble diagnostisert med akutt myeloid leukemi i 2007.
Et intensivt cellegiftprogram ble umiddelbart gjennomført, og som et resultat ble remisjon oppnådd. Sykdommen kom ikke tilbake på 10 år. Tilbakefall skjedde først i 2017. Men denne gangen var legene klare til å ta i bruk en ny behandlingsmetode - beinmargsplantertransplantasjon. Denne typen transplantasjoner har nylig blitt tilgjengelig. Det lar deg transplantere fra en person som bare er halvparten kompatibel med pasienten. Dette betyr at du ikke lenger trenger å se etter en fullstendig kompatibel giver - det kan bli en nær blod i slekt av pasienten.
Pasienten gjennomgikk et forberedende cellegiftkurs med oppnåelse av remisjon og etter det var hun klar for transplantasjon.
For tre måneder siden gjennomgikk hun en haplotransplantasjon. Benmargen har slått rot og kimærisme har nådd 90% (kimerisme er sameksistensen av celler av forskjellige genotyper i en organisme).
Nå fortsetter Olga løpet av immunsuppressiv terapi med en gradvis reduksjon i doser, blodtellingene hennes blir gjenopprettet. Dette er et nødvendig tiltak, hvis hovedformål er å redusere antall sykdomsfremkallende celler til et ikke påvisbart nivå ved tilgjengelige diagnostiske metoder..
Prognosen for pasienten er gunstig. I nærmeste fremtid forbereder hun seg på utskrivning. Sykdommen vil sannsynligvis ikke komme tilbake igjen, sier Larisa Leonidovna.
Behandling av akutt leukemi med moderne europeiske medisiner
Svulst i sirkulasjonssystemet kalles akutt leukemi. Pasienter klager over progressiv svakhet, de har ofte sår hals, gingivitt, stomatitt, temperaturen stiger uten grunn. Med disse tegnene, bør du oppsøke lege så snart som mulig. Med en betimelig diagnose vil du kunne beseire en alvorlig sykdom.
Årsaken til sykdomsutviklingen regnes som en mutasjon av den hematopoietiske cellen. Det gir opphav til en svulst. Hvorfor mutasjonen oppstår er fremdeles ukjent, men det er noen risikofaktorer:
- ioniserende stråling - UV-stråling, strålebehandling, atombombing;
- eksponering for kjemiske kreftfremkallende stoffer - toluen, plantevernmidler, visse medikamenter, for eksempel kloramfenikol;
- eksponering for visse virus, for eksempel HTLV;
- husholdningsfaktorer - røyking, bilavgift, tilsetningsstoffer i mat;
- vevsskader av mekanisk art.
Ved akutt leukemi kan følgende kliniske syndromer utvikle seg:
- Anemisk - tretthet, kvalme, hjertebank, håravfall, sprø negler, blekhet i huden;
- hemoragisk - blødning fra tannkjøttet, utseendet til blåmerker, blødninger i slimhinnene, med progresjonen av sykdommen oppstår massiv blødning;
- syndrom med smittsomme komplikasjoner med rus - feber opp til 39 ° C, oppkast, kvalme, hodepine, vekttap, generell svakhet, tillegg av sekundære infeksjoner - abscesser, influensa, lungebetennelse, pyelonefritt;
- metastaser - tumorceller trenger med blodstrøm inn i sunne organer, noe som fører til brudd på deres funksjoner og struktur.
Legen foreskriver en generell, biokjemisk blodprøve, myelogram, trepanobiopsy, cytokjemisk undersøkelse av benmargspunksjon, immunologisk forskningsmetode, ultralyd av de indre organene, samt røntgen av brystet for diagnose. Alt dette lar deg bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen, identifisere organer som er berørt av metastaser, bestemme veksten av kreftceller..
Pasienter behandles på sykehus. De er foreskrevet polykjemoterapi for å bekjempe kreftceller, så vel som transfusjon, gjenopprettende, hormonbehandling. Når infeksjoner er festet, indikeres antibiotika til pasienten. Benmargstransplantasjon kan hjelpe pasienten til å komme seg helt, men dessverre avvises noen ganger graftingen.
Blant de mest effektive medisinene som brukes til å bekjempe akutt leukemi, kan purinetol skilles. Opprinnelseslandet til stoffet purinetol er Tyskland. Instruksjonene knyttet til stoffet purinetol sier at det kan foreskrives for akutt leukemi og forverring av kronisk leukemi. Dette stoffet kan forbedre pasientens tilstand betydelig..
Fakta er at det er veldig vanskelig å kjøpe purinetol i Moskva. Effektive medisiner fra Europa kan ikke fås i et vanlig apotek. Hvis du vil kjøpe purinetol og gjennomgå behandling, kan du bestille dette stoffet fra oss. Vi forstår at du vil motta medisinen så snart som mulig, derfor garanterer vi deg rask levering. Purinetol-prisen er ganske rimelig. Vi selger bare originale medisiner, og det er det ingen tvil om.
Fant en kur mot leukemi med en ny virkningsmekanisme
Et forskerteam ledet av Dr. Xiang David Li ved Institutt for kjemi ved University of Hong Kong (HKU) i samarbeid med forskere fra Tsinghua University of China, University of Texas MD Cancer Center i Anders USA, utviklet de første kjemiske hemmere for behandling av akutt myelooid leukemi (AML), en aggressiv former for kreft i benmarg og blodceller. Funnene ble nylig publisert i det vitenskapelige tidsskriftet Nature Chemical Biology. Et patent for utvikling og bruk av hemmere ble inngitt av Dr. Lee og hans teammedlemmer..
Det antas tradisjonelt at kreft er assosiert med genetiske mutasjoner - endringer i DNA-sekvensen forårsaket av forskjellige faktorer som røyking og eksponering for stråling og giftige kjemikalier. Disse uheldige endringene i DNA gir uriktige instruksjoner for produksjon av proteiner i kroppen, og bryter dermed den normale funksjonen til cellen og får den til å vokse og formere seg ukontrollert, noe som fører til onkologi. Imidlertid har studier de siste tiårene vist at DNA ikke er den eneste aktøren i denne prosessen. En type protein kalt histon, som DNA er pakket rundt, kan fungere som hovedbryter for å bestemme hvilke sett med gener i cellen som skal fungere og hvilke som skal slås av. Kreft kan ofte være et resultat av nedsatt bryterfunksjon..
Dr. Lee har oppdaget en ny klasse av histonlesere som har et karakteristisk strukturelt domene kalt YEATS. Den "leser" spesifikt en histon-kode kalt acetylering, som fører til feilaktivering av gener som bidrar til utvikling av kreft. Blokkering av gjenkjennelse av ENL YEATS-domenet med hensyn til histonetiketter er således blitt foreslått som en ny leukemi-behandlingsstrategi. Nøkkelen til suksessen med denne strategien er utvikling av kjemiske hemmere rettet mot ENL YEATS.
Forskere klarte å utvikle en av dem med tilstrekkelig effektivitet. Behandling av humane AML-celler med denne inhibitoren undertrykte vellykket uttrykk for et antall gener som bidro til utvikling av kreft. Dessuten viste inhibitoren en forbedret effekt når den ble brukt sammen med eksperimentelle medisiner mot leukemi, noe som antyder potensiell kombinatorisk terapi. Dermed har denne studien åpnet en ny måte å behandle denne livstruende sykdommen..
Medisiner for behandling av kronisk myeloide leukemi
Gode tilbud for abonnenter
Det eldste nettapoteket i Russland. Vi jobber for deg hver dag siden 2000.
Apoteklisens LO-77-02-010329 datert 18. juni 2019.
© 2000–2020 LLC "VERFARM"
Nettapotek
Katalog seksjoner
Kontakt oss
Call center er åpent døgnet rundt
Apotekadresse: 127238, Moskva, Dmitrov motorvei, 85,
Åpningstider: Daglig fra 09.00 til 21.00
Be om samtale
Ved å klikke på knappen "Bestill en samtale", samtykker du til behandlingen av personopplysninger