Tumorterminologi, typer svulster

Lever svulster: godartede og ondartede svulster som stammer fra levervev, samt metastatiske svulster i leveren.

Godartede leversvulster

Godartede leversvulster er delt inn etter opprinnelse:

• Epitel opprinnelse:

• cholangioadenoma
• intrahepatisk gallegang cystadenom
• galle papillomatose
• hepatocellulært adenom

• Av mesenchymal opprinnelse:

• lever hemangioma
• lever lymfangioma
• leverfibrom
• myxom i leveren

• Angiomyolipoma
• Infantil hemangioendoteliom
• Tumorlignende formasjoner:

• mesenchymal hamartoma
• galle hamartoma
• medfødte gallecyster
• fokal nodulær hyperplasi
• kompenserende lobar hyperplasi
• leverpelliose

Leverkreft

Leverkreft er en relativt sjelden svulst. Det utvikler seg vanligvis mot skrumplever i leveren, som regnes som en forstadier; Blant de forstadiske endringene i leveren er hepatocyttdysplasi av største betydning. I Asia og Afrika - regioner i kloden med en høy frekvens av leverkreft - utvikler kreft seg ofte i en uendret lever; Europa og Nord-Amerika regnes som regioner med lav forekomst av leverkreft, hvor kreft vanligvis utvikler seg i leverkirruren..

Den morfologiske klassifiseringen av leverkreft sørger for makroskopisk form, art og egenskaper ved tumorvekst, histogenese, histologiske typer.

Patologisk anatomi. Blant de makroskopiske formene for leverkreft skilles: nodulær kreft - en svulst er representert av en eller flere noder; massiv kreft - en svulst opptar en massiv del av leveren og diffus kreft - hele leveren er okkupert av en rekke sammenslåtte tumorknuter. Spesielle former inkluderer liten og pedunicular kreft..

Leveren med kreft er kraftig økt (noen ganger 10 ganger eller mer), dens masse kan være flere kilo. Med nodulær kreft er den tuberøs, moderat tett, med diffus kreft - ofte steintetthet.

Arten av tumorvekst kan være ekspansiv, infiltrerende og blandet (ekspansiv-infiltrativ). Vekstfunksjoner i leverkreft inkluderer vekst langs bihuler og erstatningsvekst.

Avhengig av egenskapene til histogenese, er leverkreft delt inn i:

• levercelle (hepatocellular);
• fra epitelet til gallekanalene (kolangiocellulær);
• blandet (hepatocholangiocellular);
• hepatoblastoma.

Blant de histologiske typene leverkreft er det trabecular, tubular, acinous, solid, clear cell. Hver av de histologiske typene kan ha en annen grad av differensiering..

Metastaserer leverkreft både lymfogent (lymfeknuter i nærheten av portalen, bukhinnen) og hematogent (lunger, bein). Metastaser, som hovedstedet for hepatocellulær kreft, er noen ganger grønne i fargen, noe som er assosiert med kreftcellers bevart evne til å utskille galle.

Komplikasjoner og dødsårsaken er oftest hepatati, blødning i bukhulen fra svulmende rotnoder, kakeksi.

Klinisk morfologi i leveren: ondartede svulster Tekst til en vitenskapelig artikkel i spesialiteten "Clinical Medicine"

Sammendrag av en vitenskapelig artikkel i klinisk medisin, forfatter av en vitenskapelig artikkel - Prokopchik N.I., Tsyrkunov V.M..

Introduksjon Blant fokale lesjoner i leveren skjer mer nøyaktig regnskap kun med ondartede svulster i leveren (BOB). I følge WHO er PDO-er den femte hyppigste kreft hos menn og den syvende hos kvinner, og er rangert som tredje blant dødsårsakene fra ondartede neoplasmer i verden. Målet er å presentere de morfologiske egenskapene til PDO-er som er diagnostisert i Grodno-regionen. Materialer og metoder. Formålet med studien var leverbiopsiprøver oppnådd ved aspirasjonsbiopsi i leveren hos pasienter med en mistenkt tumorprosess, fragmenter av leveren som ble skåret ut under operasjonen og seksjonsmateriale. Resultater. Den internasjonale klassifiseringen av PUD presenteres. I henhold til klassifiseringen er de mest diagnostiserte PUDene i Grodno-regionen beskrevet. Eksempler (bilder) av hovedrepresentanter for BOB er presentert: primær og sekundær, epitel og mesenkymal opprinnelse. En mer detaljert beskrivelse av leverkreft og hepatocellulær og kolangiocellulær lever. De morfologiske tegn på svulster som er nødvendige for differensialdiagnose er indikert. Funn. Kvalitativ diagnose av BOB, som er forskjellig i betydelig mangfold, er mulig med en kompleks morfologisk undersøkelse utført av erfarne spesialister ved bruk av histologiske, immunhistokjemiske og ofte ultrastrukturelle analysemetoder. Kunnskap om de strukturelle trekkene ved PUD vil styrke rollen til ultralyd og strålediagnostikk i de tidlige stadiene av PUD.

Lignende emner for vitenskapelig arbeid i klinisk medisin, forfatteren av det vitenskapelige arbeidet er Prokopchik N.I., Tsyrkunov V.M..

KLINISK MORFOLOGI AV LIVER: MALIGNANT TUMORER

Bakgrunn Blant fokale lesjoner i leveren er ondartede leversvulster (MLT) registrert nøyaktig. Ifølge WHO er MLT-er de femte hyppigste kreftformene hos menn og den syvende hos kvinner og rangerer tredje blant dødsårsakene fra ondartede neoplasmer i verden. Målet er å presentere de morfologiske egenskapene til MLT diagnostisert i Grodno-regionen. Materialer og metoder. Formålet med studien var leverbiopsiprøver oppnådd ved å utføre aspirasjon leverbiopsi hos pasienter med mistenkt tumorprosess, leverfragmenter som ble skåret ut under operasjonen, og også seksjonsmateriale. resultater Den internasjonale klassifiseringen av MLT presenteres. I henhold til klassifiseringen er den hyppigst diagnostiserte MLT i Grodno-regionen beskrevet. Eksemplene (bilder) av hovedrepresentanter for MLT presenteres: primær og sekundær, de med epitelial og mesenkymal opprinnelse. Mer detaljerte kjennetegn ved kreft i lever og kolangiocellulær lever er gitt. Morfologiske tegn på svulstene er indikert når du utfører differensialdiagnostikk. Konklusjoner. Kvalitativ diagnostikk av MLT, som kjennetegnes av en betydelig variasjon, er mulig når du utfører en kompleks morfologisk studie utført av erfarne spesialister ved bruk av metodene for histologisk, immunhistokjemisk og ofte ultrastrukturell analyse. Kunnskap om de strukturelle egenskapene til MLT vil bidra til å øke rollen til ultralyd og strålediagnostikk i de tidlige stadiene av MLT.

Teksten til det vitenskapelige arbeidet med emnet "Klinisk morfologi i leveren: ondartede svulster"

UDC 616.36-006.6-07: 612.359 ao1: 10.25298 / 2221-8785-2018-16-1-57-68

KLINISK LIVMORFOLOGI: MALIGNANT TUMORER

Prokopchik N.I. ([email protected]), V. Tsyrkunov ([email protected]) EE "Grodno State Medical University", Grodno, Hviterussland

Introduksjon Blant fokale lesjoner i leveren skjer mer nøyaktig regnskap kun med ondartede svulster i leveren (BOB). I følge WHO er PDO-er den femte hyppigste kreft hos menn og den syvende hos kvinner, og er rangert som tredje blant dødsårsakene fra ondartede neoplasmer i verden..

Målet er å presentere de morfologiske egenskapene til BOB diagnostisert i Grodno-regionen.

Materialer og metoder. Formålet med studien var leverbiopsiprøver oppnådd ved å utføre aspirasjon leverbiopsi hos pasienter med en mistenkt tumorprosess, fragmenter av leveren som ble skåret ut under operasjonen, og seksjonsmateriale.

Resultater. Den internasjonale klassifiseringen av PUD presenteres. I henhold til klassifiseringen er de mest diagnostiserte PUDene i Grodno-regionen beskrevet. Eksempler (bilder) av hovedrepresentanter for BOB er presentert: primær og sekundær, epitel og mesenkymal opprinnelse. En mer detaljert beskrivelse av leverkreft og hepatocellulær og kolangiocellulær lever. De morfologiske tegn på svulster som er nødvendige for differensialdiagnose er indikert..

Funn. Kvalitativ diagnose av BOB, som er forskjellig i betydelig mangfold, er mulig med en kompleks morfologisk undersøkelse utført av erfarne spesialister ved bruk av histologiske, immunhistokjemiske og ofte ultrastrukturelle analysemetoder. Kunnskap om de strukturelle trekkene ved PUD vil styrke rollen til ultralyd og strålediagnostikk i de tidlige stadiene av PUD.

Stikkord: lever, ondartede svulster, diagnose, morfologi.

Lever svulster er neoplasmer av en godartet og ondartet art, som stammer fra parenkymet, gallegangene eller blodkarene i leveren [1, 2]. I samsvar med International Histological Classification (2000) er leversvulster delt inn i følgende typer [3]:

1. Epiteliale svulster:

1.1.1 hepatocellulært adenom (8170/0);

1.1.2 adenom av de intrahepatiske gallegangene (8160/0);

1.1.3 cystadenom av de intrahepatiske gallegangene (8161/0);

1.1.4 biliær papillomatose (8264/0);

1.1.5 fokal nodulær hyperplasi.

1.2.1 hepatocellulært karsinom (kreft) 8170/31;

1.2.2 kolangiokarcinom (kreft i de intrahepatiske gallegangene - 8160/3);

1.2.3 galdekanal cystadenokarsinom (8161/3);

1.2.4 blandet hepatocholangiocarcinoma (kreft - 8180/3);

1,2,5 hepatoblastom (8970/3);

1.2.6 udifferensiert karsinom (kreft - 8020/3).

2. Ikke-epiteliale svulster:

2.1.1 angiomyolipoma (8860/0);

2.1.2 lymphangioma og lymphangiomatosis (9170/0);

2.1.3 hemangioma (9120/0);

2.1.4 infantil hemangioendoteliom (9130/0)

2.2.1 epitelioid hemangioendoteliom

2.2.2 angiosarkom (9120/3);

2.2.3 embryonisk sarkom (udifferensiert sarkom - 8991/3);

2.2.4 rabdomyosarkom (8900/3) og andre

3. Andre sjeldne svulster:

3,1 ensom fibrøs tumor (8815/0);

3,2 teratom (9080/1);

3,3 svulst i eggeplomme sac (9071/3);

3,4 karsinokom (8980/3);

3.5 Kaposis sarkom (9140/3);

3,6 rhabdoid tumor (8963/3) og andre.

4. Svulster i det hematopoietiske og lymfoide vevet.

5. Metastatiske svulster.

6. Epitellesjoner:

6.1 levercelledysplasi (stor og liten celletype);

6.2 dysplastiske knuter:

6.2.1 adenomatøs hyperplasi med lav kvalitet;

6.2.2 atypisk adenomatøs hyperplasi (høy grad).

7. Skader på gallegangene:

7.1 hyperplasi av epitel i kanalene og peri ductal kjertler;

7.2 dysplasi av epitelet i kanalene og periduktale kjertler;

7.3 intraepitelkreft (8500 / 2,1).

8. Andre sjeldne lesjoner:

8,1 mesenkymal hamartom;

8.2 nodulær transformasjon (nodulær regenerativ hyperplasi);

8.3 inflammatorisk pseudotumor.

Merk: tallene indikerer den morfologiske koden til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i onkologi (ICDO) og den systematiske nomenklaturen i medisin (SNOMED).

Statistisk rapportering av svulster i leveren i Hviterussland indikerer at blant fokale lesjoner, skjer en mer nøyaktig regnskap kun for ondartede leversvulster (BOB). I følge WHO er PDO-er den femte vanligste kreftformen hos menn og den syvende hos kvinner, og er rangert som tredje blant dødsårsakene fra ondartede neoplasmer i verden. Hovedbidraget til forekomsten er gitt av landene i Sørøst-Asia og Sør-Afrika, der BOB utgjør mer enn 40% av strukturen i forekomsten av ondartede neoplasmer [4].

Den mest objektive metoden for å diagnostisere svulster er den morfologiske metoden, som gjør det mulig å identifisere alle parametere i tumorprosessen [5]. Egenskapene til svulster som skiller dem fra andre former for vekst og bestemmer deres essens er: organo-identitet, atypisme, uendelig vekst, utilstrekkelighet, relativ autonomi, progresjon [6].

Formålet med studien er å presentere de morfologiske egenskapene til PUD-er som er diagnostisert i Grodno-regionen.

Materialer og metoder

Formålet med studien var leverbiopsi oppnådd ved aspirasjon av leverbiopsi hos pasienter med mistenkt tumorprosess, fragmenter av leveren som ble skåret ut under operasjonen og seksjonsmateriale.

Biopsiprøver og leverbiter, beregnet på lysmikroskopi, ble fikset med en 10% formalinløsning, etter at de ble lagt, ble de helt i parafin. Parafinseksjoner ble farget med hematoksylin og eosin, picrofuxin ifølge Van Gieson, ifølge Perls - på jern.

Resultater og diskusjon Hviterussland er inkludert i gruppen av land med relativt lav forekomst, har en av de laveste dødelighetsrate til forekomst (77,8%). I strukturen av forekomsten av alle ondartede neoplasmer i Hviterussland (inkludert hemoblastoser) var PUD-frekvensen 0,8% (1,1% blant menn, 0,6% blant kvinner). Dynamikken til sykelighetsindikatorer over 25 år hadde en tendens til å avta i 1990-2002. og vekst i 20032014. I løpet av de siste 12 årene har den primære forekomsten økt fra 3,1 til 4,1 per 100 tusen mennesker, hovedsakelig blant menn og byboere [7].

Analyse av 16478 obduksjonsrapporter utført i Grodno-regionen i 2012-2017 viste at PUD-frekvensen i strukturen av dødsårsaker var 0,81%, blant de som døde på grunn av neoplasmer - 6,0%, i arbeidsfør alder - 0, Henholdsvis 9 og 2,34%. Forholdet mellom menn og kvinner var 6,8: 1. Avviket mellom pathoanatomiske og kliniske diagnoser ble observert i 24,1% av tilfellene, i arbeidsfør alder - i 24,2% av tilfellene.

Det er kjent at 95% av alle primære leversvulster utgjør PUD, oftest av epitel, sjeldnere av mesenchymal opprinnelse [1]. I biopsi- og obduksjonsmateriale var leverkreft og kreftmetastaser fra forskjellige organer mer vanlig.

Hepatocellulær kreft (C22.0, HCR) er den vanligste formen i strukturen til PUD. Det er tre viktigste makroskopiske former: nodulær (nodulær), representert av en eller flere noder; massiv, opptar en betydelig del av leveren; diffus eller multifokal. Spesielle former inkluderer pedunular cancer (på benet) og liten kreft, som inkluderer svulster mindre enn 2 cm i størrelse [1, 8-10].

I følge eksperter vil økningen i forekomsten av HCC øke til 95374 nye tilfeller innen 2020 [11]. Sannsynligheten for å utvikle HCC øker med infeksjon av DUT og NSI [12]. Andre faktorer inkluderer skrumplever i leveren, parasittiske lesjoner, hematokromatose, syfilis, alkoholisme, eksponering for kjemiske forbindelser og andre årsaker [13].

Når vi analyserte seksjonsmaterialet, fant vi at i 55,3% av tilfellene var HLC diffus, i 23,4% - knobby, i 21,3% - massiv. Klassifisering av lever-HCC etter SOM og kliniske stadier er presentert i tabell 1 og 2.

Tabell 1. - TNM-klassifisering av HCC (7. utg., 2009)

T Primær tumor: Tx - utilstrekkelige data for å evaluere primærsvulsten; T0 - den primære svulsten er ikke bestemt; T1 - ensom tumor uten vaskulær invasjon; T2 - ensom svulst med vaskulær invasjon eller flere svulster Finner du ikke det du trenger? Prøv litteraturvalget.

Omgivelser: hematoxylin og eosin. * 100

Imidlertid er bare den fibrolamellare varianten en klinisk signifikant variant av strukturen til HCC (fig. 5).

Fibrolamellært karsinom uttrykker en liten mengde a-fetoprotein, a1-an-titripsin, har et antall synonymer: polygonal cellekarsinom med fibrøst stroma, onkostrisk hepatocellulær tumor, eosinofil hepatocellulær karsinom med fibrose [14, 15]. Metastaser er notert i regionale og retroperitoneale lymfeknuter, bukhinnen, lungene, sjeldnere i hjernen [16].

De cytologiske HCC-typene inkluderer: klarcelle, spindelcelle, pleomorfe (fig. 6), med osteoklastlignende celler.

Figur 4. - HCR, acinar eller pseudo-iron, variant: tumorceller danner kjertelstrukturer OCD: hematoxylin og eosin. * 100 (a), * 200 (b)

Figur 5. - HCR, fibrolamellar variant: svulsten består av store celler med eosinofil cytoplasma, lokalisert i form av grupper og tråder blant fibrøst vev. Omgivelser: hematoxylin og eosin. * 400

Figur 6. - HLC, pleomorf variant: tumorceller kobles fra, med polymorfe, hyperkromiske kjerner, multinukleavede celler bestemmes.

Omgivelser: hematoxylin og eosin. * 200

Lymfoepitelial-lignende HCR og kreft med nevroendokrin differensiering er sjeldne. Den pleomorfe varianten er preget av en uttalt polymorfisme av tumorceller og deres kjerner, tilstedeværelsen av gigantiske multinukleete celler med hyperkromiske kjerner. Osteoklastlignende kjempeceller med ossifikasjonssteder kan noen ganger bli funnet [17].

I den klarcelle-varianten har tumor-polymorfe monomorfe celler en skummende, optisk lys cytoplasma på grunn av innholdet av glykogen og lipider. Denne varianten av HCC må differensieres med metastaser av kreft i nyrene, binyrene, eggstokkene.

Sarcomatoid (spindelcelle, pseudosarcomatous) strukturell variant forekommer i 1-9% av tilfellene. Det er representert av spindelformede celler og ligner fibrosarkom eller ondartet fibrohistiocytom (fig. 7) [18].

Figur 7. - HCC, spindelcellevariant: svulsten består av spindelformede celler av samme type.

Omgivelser: hematoxylin og eosin. * 200

Å bestemme graden av malignitet av HCC er basert på en sammenligning av tumorvev med normalt levervev [1, 3, 8, 18].

Det er 4 grader av differensiering av HCC. G1 - en høy grad av differensiering: tumorceller ligner hepatocytter, men større, cytoplasma uttales, eosinofil. Celler danner trabeculae med forskjellige bredder, adskilt av sinusoider, bestående av tre eller flere lag med tumorceller (normalt er trabeculae representert av en eller to rader med hepatocytter). En karakteristisk reduksjon i antall Kupffer-celler. Under elektronmikroskopi (EM) beholder celler den ultrastrukturelle organisasjonen som er karakteristisk for hepatocytter (fig. 8).

Figur 8. - HCR, trabecular variant, G1 (galle på pilen). Omgivelser: hematoxylin og eosin. * 200

G2 - moderat differensiering: celler ligner hepatocytter, men med større hyperkromiske kjerner, økt kjerne-cytoplasmatisk forhold, nucleolus-

Ki er mer uttalt, cytoplasma er kornet, surt. En trabecular eller acinar versjon av strukturen er karakteristisk; galle- eller proteinlignende masser i lumen til acin-ugler. Tumorceller har ulik grad av differensiering (fig. 9).

Figur 9. - HCR, rørformet-acinar variant, G2.

Omgivelser: hematoxylin og eosin. * 100

G3 - lav grad av differensiering: tumorceller har store hyperkromiske kjerner med et høyt nukleært cytoplasmatisk forhold, noen ganger observeres gigantiske tumorceller med unormale hyperkromiske kjerner; kornformet cytoplasma, ingen gallepigmenter; trabekulære og kjertelstrukturer er ikke bestemt; enkle tumorceller eller deres grupper isolert fra trabules blir bestemt (fig. 10).

Figur 10. - HCR, G3.

Omgivelser: hematoxylin og eosin. * 200

G4 - udifferensiert (anaplastisk) karsinom: uttalt polymorfisme av tumorceller er karakteristisk; hyperkromiske kjerner, utføre hele cellen, basofil cytoplasma; gigantiske og spindelformede celler er funnet. Svulsten har oftere

solid struktur, har en markert invasiv vekst (fig. 6, 11).

Figur 11. - HCR, G4.

Omgivelser: hematoxylin og eosin. * 100

Sinusformede kar blir ikke oppdaget, men når man bruker endotelmarkører (SD31, SD34), oppdages deformerte sinusoider. Antall, størrelse og form på intracellulære formasjoner (kjerner, mitokondrier, endoplasmatisk retikulum, lysosomer) endres. Dessuten ligger ødeleggelsen av den intercellulære matrisen, kjellermembranen i blodkar, reduksjon av kontakter mellom svulstceller med feste av sistnevnte til en tynn vaskulær vegg under lokal invasjon og metastase av neoplasma (fig. 12-13).

Figur 13. - HCR ^ 4): tumorinnvekst i portveneveggen med dannelse av en rød trombe.

Omgivelser: hematoxylin og eosin. * 200

fra Kreftinstituttet utgjorde det 19,1% av alle histologisk bekreftede primære leverkreft i perioden 1973 til 1987 [19]. På obduksjonsmateriale observeres CCR hos 0,01-0,5% av obduksjonene [20]. I følge våre data ble CCR observert i 0,1% av obduksjonene, og frekvensen blant primære PUD-er var 14,9%. Samtidig var avviksraten for patologiske og kliniske diagnoser 10,5%.

I følge Bismuth-Coriette-klassifiseringen [21] er det 4 typer KCR: type 1 - kreft i den vanlige leverkanalen, type 2 - kreft i fusjonssonen til leverkanalene, type 3a - kreft i høyre leverkanal, type 3b - kreft i venstre leverkanal, type 4 - kreft i begge leverkanalene. Japan Liver Cancer Research Group [22, 23] deler intrahepatisk CCR i tre typer: massiv, periprotal infiltrerende og intraductal med papillær vekst (fig. 14-16).

Figur 12. - HCC ^ 2): tumorinvasjon inn i karveggen. Omgivelser: hematoxylin og eosin. * 200

Kreft i de intrahepatiske gallekanalene (C22.1, cholangiocarcinoma, cholangiocellular cancer, CCR) er den nest vanligste primære PUD. Intrahepatisk CCR utgjør 10% av alle primære leversvulster, og i de fleste tilfeller forekommer svulsten hos menn i alderen 30 til 81 år (gjennomsnittsalder 62 år) [2]. I følge National-

Figur 14. - KCR: sterkt differensiert adeno-karsinom med moderat utviklet stroma; veksten er hovedsakelig periprotal infiltrerende. Omgivelser: hematoxylin og eosin. * 200

Figur 15. - KCR: moderat differensiert adenokarsinom med et velutviklet stroma; perifer infiltrerende vekst.

Omgivelser: hematoxylin og eosin. * 100

Mikroskopisk har CCR oftest strukturen til et adenokarsinom med ulik grad av differensiering: høyt, moderat og lavt differensiert (fig. 14-16). Svært differensiert adenokarsinom med en god eller moderat stroma er mer vanlig. Kjertlene er foret med kubisk, sylindrisk eller flatet epitel; karakteristisk slimdannelse. I noen tilfeller kan slimdannelse uttales, med dannelse av ringformede celler [1, 3, 8].

Figur 16. - KCR: moderat differensiert adenokarsinom med et velutviklet stroma; diffus vekst.

Omgivelser: hematoxylin og eosin. * 200

Differensialdiagnosen av CCR med metastaser av HCR er basert på påvisning av slim i tilfelle av CCR og fraværet av intracellulære ansamlinger av gallepigment.

Sjeldnere varianter av CCR er kjertelhvirvel, plateepiteløse og slimete karsinomer, samt klare celle-, spindelceller og lymfofitellignende karsinomer [1, 3]. Indikasjoner på at et spesielt kolangiocellulært karsinom utvikler seg-

yusya fra kanalene til Goering (Hering) [24], fant ikke støtte fra de fleste forskere.

I TNM-klassifiseringen er CCR delt inn i: Tis - en intraductal tumor; T1 - en enkelt knute uten vaskulær invasjon; T2a - en enkelt knute med vaskulær invasjon; T2b - flere noder med eller uten vaskulær invasjon; T3 - svulsten vokser inn i visceral peritoneum eller tilstøtende organer eller strukturer; T4 - tumor med perifer invasjon

Galstadskanstadenokarsinom (hepatobiliær cystadenokarsinom) utgjør omtrent 1% av alle primære BOB-er, med samme frekvens hos menn og kvinner under 60 år [25]. De fleste cystadenokarsinomer oppstår etter 20 år fra multifokale hepatobiliære cystadenomer, i 97% av epitelet til de intrahepatiske kanalene og i bare 3% av de ekstrahepatiske gallegangene. I tillegg til typiske cystadenokarsinomer, er tumorer med faste og rørformede strukturer som ligner CCR isolert [26]. Kjertel-plateepitelkarsinom utviklet fra cystadenokarsinom [26], cystadenokarsinom med pseudosarkomatiske regioner [27] eller onkocytisk differensiering [28] er beskrevet. I dette tilfellet, under mikroskopi, ble granulær eosinofil cytoplasma observert i cellene, med elektronmikroskopi, et stort antall tett lokaliserte mitokondrier.

Blandet hepatocholangiocellular carcinoma (HCH) er en sjelden form for PUD som inneholder elementer av både HCR og CCR. For å bekrefte diagnosen, sammen med søket etter de karakteristiske strukturene til begge svulster, er det nødvendig å identifisere produksjonen av galle og slim (fig. 17-18).

Figur 17. - Blandet hepatocholangiocellular leverkreft: HCR (gul pil), HCR med dannelse av slim (svart pil). Omgivelser: hematoxylin og eosin. * 200

Tre typer slike svulster skilles: tilstedeværelsen av separate noder for HCR og HCR, kontakten til nodene til HCR og HCR, en node med en blandet struktur [29]. Differensialdiagnose

krever bruk av tilleggsbruk av monoklonale antistoffer mot keratinpolypeptider [30].

Figur 18. - Blandet hepatocholangiocellular leverkreft: HCR med produksjon av galle (gul pil), CCR med dannelse av slim (svart pil). Omgivelser: hematoxylin og eosin. * 400

Hepatoblastoma (GB) er en ondartet forstyrrende tumor som inneholder celler fra foster og embryonale hepatocytter til forskjellige mesenkymale elementer, opp til osteoidlignende strukturer [31]. GB er en sjelden svulst som påvirker barn under 4 år, uansett kjønn, utgjør 27% av det totale antall PUD'er hos barn, og forekommer i USA med en hastighet på 0,2 per 100 000 barn [32]. Under histologisk undersøkelse skilles epitel- og epitelial-mesenkymale varianter, sjeldnere, anaplastisk liten celle, makrotrabekulær, teratoid og myxoid. Epitelvarianten er delt inn i foster-, embryon-, makrotrabekulær- og småcelletypene, og den blandede - med eller uten teratoidkomponent [1, 8, 33].

I flere tilfeller kan primær-multiple svulster (synkron og metakron) forekomme i leveren. Figur 19 viser en kombinasjon av lavkvalitets CKR og kronisk myeloide leukemi med leverskade..

Metastatisk kreft. Sekundære leversvulster finnes 20 ganger oftere enn primære, som er assosiert med filtrering i leveren av blod som kommer fra forskjellige organer, og hematogen introduksjon av tumorceller. Oftere metastaserer svulster i mage, tarm, lunger og brystkjertel til leveren (fig. 20, 21).

Makroskopisk er leveren forstørret, har en tuberøs overflate. I seksjonen erstattes parenkymet med svulstknutepunkter i forskjellige størrelser. Utviklingen av komplikasjoner og deres art avhenger av lokaliseringen av metastatiske noder i leveren. Ofte, selv når opptil 75% av leveren er erstattet med tumorvev, forekommer ikke levercellefeil.

Figur 19. - Primær multippel leversvulst: CCR (gule piler) i kombinasjon med leukemisk celleinfiltrasjon av myeloide raden (grønne piler). Omgivelser: hematoxylin og eosin. * 100

Figur 20. - Metastaser av bukspyttkjertelenadokarsinom i leveren; massive blødninger og tumornekrose. Omgivelser: hematoxylin og eosin. * 100

Figur 21. - Levermetastaser av småcellet lungekreft. Omgivelser: hematoxylin og eosin. * 100

Svulster i det hematopoietiske og lymfoide vevet. Med leukemi og lymfom er leveren naturlig involvert i den patologiske prosessen. Tumorinfiltrasjon i leveren kan være diffus eller nodulær, noe som i stor grad bestemmes av fenotypen av tumorceller. Så for eksempel, med leukemi av myelocytisk opprinnelse, observeres vanligvis leukemisk infiltrasjon langs bihulene, mye mindre ofte er den synlig i portalkanalene og kapsel. Med leukemi med lymfocytisk opprinnelse og lymfomer, oppstår infiltrasjon hovedsakelig langs portalkanalene (fig. 22 og 23).

Figur 22. - Kronisk lymfocytisk leukemi: leukemiske celler i lymfoide serien med dannelse av "lymfomer" i leveren. Omgivelser: hematoxylin og eosin. * 100

Primært leverlymfom hører histopatologisk til gruppen av ikke-Hodgkin-lymfomer, og den vanligste subtypen er diffus stor B-celle lymfom (fig. 24) [34].

Figur 24. - B-celle-lymfom i leveren: tumorinfiltrasjon av portalkanalen.

Omgivelser: hematoxylin og eosin. * 200

Makroskopisk ser det ut til at leveren er forstørret. I noen tilfeller, spesielt med kronisk myeloide leukemi, kan levermassen nå 5-6 kg. Samtidig økes lymfeknuter og milt kraftig i størrelse..

Kvalitativ diagnose av PUD, som er forskjellig i betydelig mangfold, er mulig med en omfattende morfologisk undersøkelse utført av erfarne spesialister ved bruk av histologiske, immunhistokjemiske og ofte ultrastrukturelle analysemetoder. Kunnskap om de strukturelle trekkene ved PUD vil styrke rollen til ultralyd og strålediagnostikk i de tidlige stadiene av PUD.

Figur 23. - Kronisk lymfocytisk leukemi med leverskade: leukemisk infiltrasjon av hovedsakelig portalkanaler. Omgivelser: hematoxylin og eosin. xJ00

1. Morfologisk diagnose av leversykdommer / S. M. Sekamova [et al.]; under redaksjonen av V. V. Serova, K. Lapisha; USSRs akademi for medisinske vitenskaper. -Moskva: Medisin, 1989.-- 340 s.

2. Algoritmer for diagnose og behandling av ondartede neoplasmer. Clinical Protocols // Oncological Journal. - 2013. - T. 7, nr. 1. - S. 6-506.

3. Svulster i lever- og intrahepatiske gallekanaler [Elektronisk ressurs] // WHO-histologisk klassifisering av svulster i leveren og intrahepatiske gallekanaler / WHO. -

2000. - Kap. 8. - s. 153-202. - URL: https // ww.iarc.fr / no / publikasjoner / pdfs-online / pat-gen / bb2 / bb2-chap8.pdf.

4. Nordenstedt, H. Det endrede mønsteret for epidemiologi ved hepatocellulært karsinom / H. Nordenstedt, D. L. White, H. B. El-Serag // Fordøyelses- og leversykdom. - 2010.-- Vol. 42, suppl. 3. - s. 206-214. - doi: 10.1016 / S1590-8658 (10) 60507-5.

5. Schegolev, A. I. Klassifisering og morfologiske egenskaper ved leversvulster: ondartede epitelumorer: (forelesning) / A. I. Schegolev,

I.O. Tinkova, O.D. Mishnev // Medisinsk visualisering. - 2005. - Nr. 4. - S. 11-26.

6. Suh, S. W. prediktorer for mikrometastaser hos pasienter med Barcelona Clinic Leverkreft Klassifisering B Hepatocellular Carcinoma / S. W. Suh, Y. S. Choi // Yonsei Medical Journal. - 2017.-- Vol. 58 (4). -P. 737-742. - doi: 10.3349 / ymj.2017.58.4.737.

7. 25 år mot kreft. Suksesser og problemer med kreft mot kreft i Hviterussland 1990-2014 [Electronic resource] / A.E. Oceanov [et al.]; under redaksjonen av O. G. Sukonko; RSPC OMR dem. N. N. Alexandrova. -Minsk: GU RNMB, 2016.-- 415 s. - URI: http://rep.med. av / håndtak / data / 127.

8. Svulster i hepatobiliary systemet // Diagnostic Histopathology of Tumors / ed. av C. D. M. Fletcher. -2. utg. - Edinburg [etc.]: Churchill Livingstone, 2000. -Vol. 1. - s. 411-460.

9. Pedunculated hepatocellular carcinoma / Y. Horie [et al.] // Cancer. - 1999. - Vol. 57 (1). - s. 23-28.

10. Terminologi av nodulære hepatocellulære lesjoner / International Working Group // Hepatology. - 1995. -Vol. 22 (3). - S. 983-993.

11. Chacko, S. Hepatocellular carcinoma / S. Chacko, S. Samanta // Biomedicine & Pharmacotherapy. 2016. - Vol. 84. - S. 1679-1688. - doi: 10.1016 / j. biopha.2016.10.10.078.

12. Haddock, R. L. Viral hepatitt og leverkreft på øya Guam / R. L. Haddock, Y. C. Paulino, R. Bordallo // Asian Pacific Journal of Cancer Prevention. - 2013.-- Vol. 14 (5). - s. 3175-3180.

13. Kim, B. N. Epidemiologi for leverkreft i Sør-Korea / B. N. Kim, J. W. Park // Clinical and Molecular Hepatology. - 2017. - doi: 10.3350 / cmh.2017.01.01.

14. Fibrolamellær karsinom i leveren: en svulst av ado-lescenter og unge voksne med karakteristisk klinikopatolog er trekk / J. R. Craig [et al.] // Kreft. - 1980. - Vol. 46 (2). - s. 372-379. - doi: 10.1002 / 1097-0142 (19800715) 46: 2 3.0.C0; 2-S.

15. Baithun, S. I. Oncocytic hepatocellular tumor / S. I. Baithun, D. J. Pollock // Histopathology. - 1983. -Vol. 7 (1). - s. 107-112.

16. Intrakranial metastase i fibrolamellar hepatocellulært karsinom / W. J. Hammond [et al.] // Pediatric Blood & Cancer. - 2017. - doi: 10.1002 / pbc.26919.

17. Edmondson, H. A. Primært karsinom i leveren: en studie av 100 tilfeller blant 48 900 nekropsier / H. A. Edmondson, P. E. Steiner // Kreft. - 1954. - Vol. 7 (3). - s. 462-503.

18. Spindelcelle-hepatocellulært karsinom: en klinikopatologisk og immunhistokjemisk analyse av 15 tilfeller / T. Maeda [et al.] // Kreft. - 1996. - Vol. 77 (1). - s. 51-57.

19. Carriaga, M. T. Lever, galleblæren, ekstrahepatiske gallekanaler og bukspyttkjertel / M. T. Carriaga, D. E. Henson // Kreft. -1995. - Vol. 75 (1). - s. 171-190.

20. Blumgart, L. H. Kirurgi i leveren og galleveiene / L. H. Blumgart, Y. Fong // Blumgart's Surgery of the Liver, Biliary Tract and Pancreas / W. V. Saunders. - 3. utg. - London, 2000. - Kap. 51. - S. 953.

21. En modifisert Jarnagin-Blumgart-klassifisering forutsier bedre overlevelse for resectable hilar cholangiocarcinoma / G. Ding [et al.] // World Journal of Surgical Oncology. - 2015. -Vol. 13. - S. 99. - doi: 10.1186 / s12957-015-0526-5.

22. Intrahepatisk perifert kolangiokarcinom: spredningsmåte og valg av kirurgisk behandling / A. Sasaki [et al.] // British Journal of Surgery. - 1998. - Vol. 85 (9). -P. 1206-1209.

23. Rapport om den 15. oppfølgingsundersøkelsen av primær leverkreft [Elektronisk ressurs] / I. Ikai [et al.] // Hepatology Research. - 2004. - Vol. 28, utg. 1. - s. 21-29. - URL: https://doi.org/10.1016/j.hepres.2003. 08,002.

24. Higginson, J. Definisjon og klassifisering av ondartede epiteliale neoplasmer i leveren / J. Higginson, P. E. Steiner // Acta: Unio Internationalis Contra Cancrum.

- 1961. - Vol. 17. - s. 593-603.

25. Devaney, K. Hepatobiliary cystadenoma og cystadenocarcinoma. En lett mikroskopisk og immunohistokjemisk studie av 70 pasienter / K. Devaney, Z. D. Goodman, K. G. Ishak // The American journal of surgical patology. - 1994. - Vol. 18 (11). - S. 1078-1091.

26. Adenosquamous karsinom i leveren som oppstår ved gallecystadenokarsinom: kliniske, radiologiske og patologiske trekk med gjennomgang av litteraturen / S. Moore [et al.] // Journal of Clinical Gastroenterology. - 1984. - Vol. 6

27. Unger, P. D. Pseudosarcomatous cystadenocarcinoma of the liver / P. D. Unger, S. N. Thung, M. Kaneko // Human Pathology. - 1987. - Vol. 18 (5). - s. 521-523.

28. Wolf, H. K. Oncocytisk differensiering intrahepatisk gallecystadenokarsinom / H. K. Wolf, J. A. Garcia, E. H. Bossen // Modern Pathology. - 1992. - Vol. 5 (6).

29. Allen, R. A. Kombinert levercelle og gallegangskarsinom / R. A. Allen, J. R. Lisa // American Journal of Pathology.

- 1949. - Vol. 25 (2). - s. 647-655.

30. Bevis for en hepatocellulær avstamning i et kombinert he patocellularcholangiocarcinoma av overgangstype / H. P. Fischer [et al.] // Virchows Archiv. B, cellepatologi inkludert molekylær patologi. - 1988. - Vol. 56 (2). -P. 71-76.

31. Shabanov, M. A. Histogenesis og klassifisering av primære leversvulster hos barn / M. A. Shabanov // Archive of Pathology. - 1983. - T. 45, nr. 5. - S. 55-60.

32. Stocker, J. T. Tumor og pseudotumorer i leveren / J. T. Stocker, R. Conran, D. Selby // Patologi av faste svulster hos barn / redaksjoner: J. Stokers, F. Askin. - London: Chapman & Hall, 1998.-- S. 83-110.

33. Et tilfelle av hepatoblastom som forekommer hos en voksen / K. Sugino [et al.] // The Japanese journal of operation. - 1989. -Vol. 19 (4). - s. 489-493.

34. Primært leverlymfom: en sjelden årsak til fokal leverlesjon / C. Balduzzia [et al.] // Acta Gastroenterológica Latinoamericana. - 2010.-- Vol. 40

1. Serov VV, Lapish K, Sekamova S, Beketova TP; USSR Academy of Medical Sciences Morfologicheskaja diagnostika zabolevanij pecheni [Morfologisk diagnose av leversykdommer]. Moskva: Meditsina, 1989.336 s. (Russisk).

2. Algoritmy diagnostikk i lechenija zlokachestvennyh novoobrazovanij. Klinicheskie-protokoll [Algoritmer for diagnose og behandling av ondartede neoplasmer. Kliniske protokoller]. Onkologicheskijzhurnal [Onkologisk tidsskrift]. 2013; 7 (1): 6-506. (Russisk).

3. HVEM. WHO histologisk klassifisering av svulster i leveren og intraheatic gallegangene. 2000. Kap. 8, svulster i leveren og intrahepatiske gallekanaler; s. 153-202. URL: https://www.iarc.fr/no/publications/pdfs-online/pat-gen/ bb2 / bb2-chap8.pdf.

4. Nordenstedt H, White DL, El-Serag HB. Det endrede mønsteret av epidemiologi ved hepatocellulært karsinom.

Fordøyelses- og leversykdom. 2010; 42 (3): 206-214. doi: 10.1016 / S1590-8658 (10) 60507-5.

5. Shchegolev AI, Tinkova IO, Mishnev OD. Klassifikacija i morfologicheskaja harakteristika opuholej peche-ni: zlokachestvennye jepitelialnye opuholi: (lekci-ja) [Klassifisering og morfologisk beskrivelse av levertumorer: ondartede epitel-tumorer: (forelesning)]. Meditsinskaya vizualizatsiya [Medisinsk visualisering]. 2005; 4: 11-26. (Russisk).

6. Suh SW, Choi YS. Prediktorer for mikrometastaser hos pasienter med Barcelona Clinic Leverkreft klassifisering B hepatocellulært karsinom. Yonsei Medical Journal. 2017; 58 (4): 737-742. doi: 10.3349 / ymj.2017.58.4.737.

7. Okeanov AE, Moiseyev PI, Evmenenko AA, Alexandrov NN; Hviterusslands nasjonale kreftsenter; Sukonko OG, red. 25 la protiv raka. Uspehi i problemy protivorakovoj borby v Belarusi za 1990-2014 gody [25 år i motsetning til kreft. Suksessene og utfordringene med kreftkontroll i Hviterussland for årene 1990-2014]. Minsk: Republican Scientific Medical Library; 2016.441 s. URL: http: // rep. med.by/handle/data/127. (Russisk).

8. Svulster i lever-systemet. I: Fletcher CDM, red. Diagnostisk histopatologi av svulster. 2. utg. Vol. 1. Edinburg [etc.]: Churchill Livingstone; 2000. s. 411-460.

9. Horie Y, Shigoku A, Tanaka H, ​​Tomie Y, Maeda N, Hoshino U, Koda M, Shiota G, Yamamoto T, Kato S, Murawaki Y, Suou T, Kawasaki H. Prognose for pedunculated hepatocellular carcinoma. Oncology. 1999; 57 (1): 23-28.

10. Den internasjonale arbeidsgruppen. Terminologi av nodulære hepatocellulære lesjoner. Hepatology. 1995; 22 (3): 983-993.

11. Chacko S, Samanta S. Hepatocellular carcinoma. Biomedisin og farmakoterapi. 2016; 84: 1679-1688. doi: 10.1016 / j.biopha.2016.10.0.078.

12. Hyse RL, Paulino YC, Bordallo R. Viral hepatitt og leverkreft på øya Guam. Asian Pacific Journal of Cancer Prevention. 2013; 14 (5): 3175-3180.

13. Kim BN, Park JW. Epidemiologi av leverkreft i Sør-Korea. Klinisk og molekylær hepatologi. 2017. doi: 10.3350 / cm. 2017.0112.

14. Craig JR, Peters RL, Edmondson HA, Omata M. Fibrolamellær karsinom i leveren: en svulst av ado lescenter og unge voksne med karakteristisk klinisk-patolog er funksjoner. Kreft 1980; 46 (2): 72-379. doi: 10.1002 / 1097-0142 (19800715) 46: 2 3.0.TO; 2-S.

15. Baithun SI, Pollock DJ. Onkocytisk hepatocellulær tumor. histopatologi 1983; 7 (1): 107-112.

16. Hammond WJ, Lalazar G, Saltsman JA, Farber BA, Danzer E, Sherpa TC, Banda CD, Andolina JR, Karimi S, Brennan CW, Torbenson MS, La Quaglia MP, Simon SM. Intrakranial metastase i fibrolamellar hepatocellulært karsinom. Pediatrisk blod og kreft. 2017. doi: 10.1002 / pbc.26919.

17. Edmondson HA, Steiner PE. Primært karsinom i leveren: en studie av 100 tilfeller blant 48 900 nekropsier. Kreft 1954; 7 (3): 462-503.

18. Maeda T, Adachi E, Kajiyama K, Takenaka K, Sugimachi K, Tsuneyoshi M. Spindelcelle hepatocellulært karsinom: en klinikkopatologisk og immunhistokjemisk analyse av 15 tilfeller. Kreft 1996; 77: 51-57.

19. Carriaga MT, Henson DE. Lever, galleblæren, ekstrahepatisk

gallekanaler og bukspyttkjertel. Kreft 1995; 75 (1): 171-190.

20. Saunders WV. Blumgarts kirurgi i leveren, galleveiene og bukspyttkjertelen. 3. utg. London, 2000. Kap. 51, Blumgart LH, Fong Y. Kirurgi i leveren og galleveiene; s. 953.

21. Ding G, Yang Y, Cao L, Chen W, Wu Z, Jiang G. En modifisert Jarnagin-Blumgart-klassifisering forutsier bedre overlevelse for resectable hilar cholangiocarcinoma. World Journal of Surgical Oncology. 2015; 13: 99. doi: 10.1186 / s12957-015-0526-5.

22. Sasaki A, Aramaki M, Kawano K, Morii Y, Nakashima K, Yoshida T, Kitano S. Intrahepatisk perifert kolangiokarsinom: spredningsmåte og valg av kirurgisk behandling. British Journal of Surgery. 1998; 85 (9): 1206-1209.

23. Ikai I, Itai Y, Okita K, Omata M, Kojiro M, Kobayashi K, Nakanuma Y, Futagawa S, Makuuchi M, Yamaoka Y. Rapport om den 15. oppfølgingsundersøkelsen av primær leverkreft. Hepatologiforskning. 2004; 28 (1): 21-29. URL: https://doi.org/10.1016/j.hepres.2003. 08,002.

24. Higginson J, Steiner PE. Definisjon og klassifisering av maligne epiteliale neoplasmer i leveren. Acta: Unio Internationalis Contra Cancrum. 1961; 17: 593-603.

25. Devaney K, Goodman ZD, Ishak KG. Hepatobiliary cysta-denoma og cystadenocarcinoma. En lett mikroskopisk og immunhistokjemisk studie av 70 pasienter. Den amerikanske journal for kirurgisk patologi. 1994; 18 (11): 1078-1091.

26. Moore S, Gold RP, Lebwohl O, Price JB, Lefkowitch JH. Adenosquamous karsinom i leveren som oppstår ved gallecystadenokarsinom: kliniske, radiologiske og patologiske trekk med gjennomgang av litteraturen. Journal of Clinical Gastroenterology. 1984; 6 (3): 267-275.

27. Unger PD, Thung SN, Kaneko M. Pseudosarcomatous cystadenocarcinoma i leveren. Menneskelig patologi. 1987; 18 (5): 521-523.

28. Wolf HK, Garcia JA, Bossen EH. Onkocytisk differensiering intrahepatisk gallecystadenokarsinom. Moderne patologi. 1992; 5 (6): 665-668.

29. Allen RA, Lisa JR. Kombinert levercelle- og gallegangskarsinom. American Journal of Pathology. 1949: 25 (2): 647-655.

30. Fisher HP, Doppl W, Osborn M, Altmannsberger M. Bevis for en hepatocellulær avstamning i et kombinert he-patocellularcholangiocarcinoma av overgangstype. Virchows Archiv. B, cellepatologi inkludert molekylær patologi. 1988; 56 (2): 71-76.

31. Shabanov MA. Gistogenez i klassifikacija pervichnyh opuholej pecheni u detej [Histogenese og klassifisering av primære leversvulster hos barn]. Arhiv patologii [Archive of Pathology]. 1983; 45 (5): 55-60. (Russisk).

32. Stocker J, Conran R, Selby D. Tumor og pseudotumorer i leveren. I: Stocker J, Askin F, red. Patologi av faste svulster hos barn. London: Chapman & Hall; 1998. s. 83-110.

33. Sugino K, Dohi K, Matsuyama T, Asahara T, Yamamoto M. Et tilfelle av hepatoblastom som forekommer hos en voksen. Den japanske journal for kirurgi. 1989; 19 (4): 489-493.

34. Balduzzi C, Yantorno M, Mosca I, Apraiz M, Velazquez MJ, Puente MC, Moragrega V, Ligorria R, Ottino A, Belloni R, Barbero R, Jmelniztky A, Chopita N. Primært leverlymfom: en sjelden årsak til fokal leverlesjon. Acta Gastroenterologica Latinoamericana. 2010; 40 (4): 361-366.

KLINISK MORFOLOGI AV LIVER: MALIGNANT TUMORER

Prokopchik N. I, Tsyrkunov V. M. Utdanningsinstitusjon "Grodno State Medical University", Grodno, Hviterussland

Bakgrunn Blant fokale lesjoner i leveren er ondartede leversvulster (MLT) registrert nøyaktig. Ifølge WHO er MLT-er de femte hyppigste kreftformene hos menn og den syvende hos kvinner og rangerer tredje blant dødsårsakene fra ondartede neoplasmer i verden..

Målet er å presentere de morfologiske egenskapene til MLT diagnostisert i Grodno-regionen.

Materialer og metoder. Formålet med studien var leverbiopsiprøver oppnådd ved å utføre aspirasjon leverbiopsi hos pasienter med mistenkt tumorprosess, leverfragmenter som ble skåret ut under operasjonen, og også - seksjonsmateriale.

resultater Den internasjonale klassifiseringen av MLT presenteres. I henhold til klassifiseringen er den hyppigst diagnostiserte MLT i Grodno-regionen beskrevet. Eksemplene (bilder) av hovedrepresentanter for MLT presenteres: primær og sekundær, de med epitelial og mesenkymal opprinnelse. Mer detaljerte kjennetegn ved kreft i lever og kolangiocellulær lever er gitt. Morfologiske tegn på svulstene er indikert når du utfører differensialdiagnostikk.

Konklusjoner. Kvalitativ diagnostikk av MLT, som kjennetegnes av en betydelig variasjon, er mulig når du utfører en kompleks morfologisk studie utført av erfarne spesialister ved bruk av metodene for histologisk, immunhistokjemisk og ofte ultrastrukturell analyse. Kunnskap om de strukturelle egenskapene til MLT vil bidra til å øke rollen til ultralyd og strålediagnostikk i de tidlige stadiene av MLT.

Nøkkelord: lever, ondartede svulster, diagnostikk, morfologi.

Mottatt: 01/03/2018 Anmeldt: 01/10/2018

EKSTRAGENITAL PATHOLOGI PREGNANCY

Ekstragenital patologi og graviditet: en håndbok for medisinstudenter (spesialitet 1-79 01 01 "General Medicine"), pediatrisk (spesialitet 1-79 01 02 "Pediatrics"), medisinsk og psykologisk (spesialitet 1-79 01 05 "Medisinsk og psykologisk tilfelle "), medisinsk og diagnostisk (spesialitet 1-79 01 04" Medisinsk og diagnostisk virksomhet ") fakulteter og fakultet for utenlandske studenter med russisk undervisningsspråk (spesialitet 1-79 01 01" Allmennmedisin ") / Helsedepartementet i Republikken Hviterussland, Utdanningsinstitusjon" Grodno State Medical University ", Institutt for fødselshjelp og gynekologi; [L. V. Gutikova, T. Yu. Egorova, E. L. Savonevich, A. R. Plotsky, E. P. Ganchar, Yu. V. Kukharchik, T. S. Milosh, N. A. Smoley, N. V. Hvorik, D. E. Stanko]. - Grodno: State State Medical University, 2017.-- 159 s. : Fig., Skjema. - ISBN 978-985-558-869-7.

Håndboken beskriver taktikken for graviditet og fødsel for forskjellige utenfødte sykdommer. Et system for overvåking av gravide på "kritiske tider" for hver patologiske prosess presenteres, grupper og grader av risiko for graviditet og fødsel for kvinner og foster identifiseres. Manualen gir de mest passende leveringsmetodene for forskjellige ekstragenitale patologier, og presenterer middelene til medikamentell og medikamentell terapi som ikke påvirker fosterets utvikling og det nyfødte helse.