Aortaklaff i hjertet: funksjoner og defekter

Teratom

Enhver hjertefeil er assosiert med ventil abnormalitet. Aortaklaffedefekter er spesielt farlige, siden aorta er den største og viktigste arterien i kroppen. Og når arbeidet med apparatet som tilfører oksygen til alle deler av kroppen og hjernen blir forstyrret, er personen praktisk talt inaktiv.

Aortaklaffen dannes noen ganger i utero allerede med feil. Og noen ganger blir hjertefeil oppnådd med alderen. Men uansett årsak til forstyrrelse av denne ventilen er medisinen i slike tilfeller allerede blitt funnet - utskiftning av aortaklaff.

Anatomi på venstre side av hjertet. Aortaklafffunksjon

Fire-kammerstrukturen i hjertet må fungere i perfekt harmoni for å oppfylle hovedfunksjonen - å gi kroppen næring og luft ført av blodet. Hovedorganet vårt består av to atria og to ventrikler.

Høyre og venstre del er atskilt med et interventrikulært septum. Også i hjertet er det 4 ventiler som regulerer blodstrømmen. De åpnes i en retning og lukkes tett slik at blodet bare beveger seg i en retning.

Hjertemuskelen har tre lag: endokard, myokard (tykt muskellag) og endokard (ekstern). Hva skjer i hjertet? Det utarmede blodet som har gitt opp alt oksygen, går tilbake til høyre ventrikkel. Arterialt blod passerer gjennom venstre ventrikkel. Vi vil undersøke i detalj bare venstre ventrikkel og driften av dens hovedventil - aorta.

Den venstre ventrikkelen er kjegleformet. Han er tynnere og smalere enn høyre. Ventrikkelen kobles til venstre atrium gjennom atrioventrikulær åpning. Mitralventilene er festet direkte på kantene på åpningen. Bicuspid mitral ventil.

Aortaklaffen (ventil aortae) består av 3 ventiler. Tre klaffer er navngitt: høyre, venstre og bak lunete (valvulae semilunares dextra, sinistra, posterior). Ventiler dannes ved velutviklet endokardial duplisering.

Muskulaturen i atriene fra ventrikkelen isoleres av en plate med høyre og venstre fibrøse ringer. Den venstre fibrøse ringen (anulus fibrosus sinister) omgir atrioventrikulær åpning, men ikke helt. De fremre delene av ringen er festet til aortaroten.

Hvordan fungerer venstre side av hjertet? Blod kommer inn, mitralventilen lukkes, og det oppstår et trykk - en sammentrekning. Sammentrekningen av hjertets vegger skyver blod gjennom aortaklaffen i den bredeste arterien - aorta.

Med hver sammentrekning av ventrikkelen presses cuspsene mot karets vegger, noe som gir den frie kanalen oksygenrikt blod. Når venstre ventrikkel slapper av i et sekund, slik at hulrommet blir fylt med blod igjen, lukkes hjertets aortaklaff. Dette er en hjertesyklus..

Medfødt og ervervet aortaklaffesykdom

Hvis det er problemer med aortaklaffen under den intrauterine utviklingen av babyen, er det vanskelig å legge merke til. Vanligvis blir en feil lagt merke til etter fødselen, siden babyens blod omgår ventilen, umiddelbart inn i aorta gjennom den åpne arteriekanalen. Det er mulig å merke unormalt i utviklingen av hjertet bare takket være ekkokardiografi, og bare fra 6 måneder.

Den vanligste ventilanomalien er utviklingen av 2 cusps i stedet for 3. Denne hjertefeilen kalles en bicuspid aortaklaff. Anomali truer ikke barnet. Men 2 klaffer slites raskere. Og i voksen alder er det noen ganger behov for støttende terapi eller kirurgi. Mindre vanlig oppstår en feil som en enkeltbladsventil. Da slites ventilen enda raskere.

En annen anomali er medfødt stenose av aortaklaffen. Lunete cusps er enten smeltet sammen, eller selve selve ventilringen som de er festet til er for smal. Da er trykket mellom aorta og ventrikkel forskjellig. Over tid intensiveres stenose. Og avbrudd i hjertets arbeid hindrer barnet i å utvikle seg fullt ut, det er vanskelig for ham å utøve sport selv i skolegymmet. Alvorlig forstyrrelse av blodstrømmen gjennom aorta på et tidspunkt kan føre til plutselig død av barnet.

Ervervede feil er et resultat av røyking, overdreven ernæring, en stillesittende og stressende livsstil. Siden alt henger sammen i kroppen, etter 45-50 år, utvikler alle mindre plager seg vanligvis til sykdommer. Hjertens aortaventil slites litt etter litt, da den fungerer konstant. Utnyttelse av ressursene i kroppen din, mangel på søvn slites ut disse viktige detaljene i hjertet raskere.

Aortastenose

Hva er stenose i medisin? Stenose betyr innsnevring av fartøyets lumen. Aortastenose er en innsnevring av ventilen som skiller den venstre ventrikkelen i hjertet fra aorta. Skille mellom mindre, moderat og alvorlig. Denne defekten kan påvirke mitral- og aortaklaffen..

Med en mindre ventilfeil, føler en person ingen smerter eller andre signaliseringssymptomer, fordi det økte arbeidet i venstre ventrikkel vil kunne kompensere for den dårlige ventilfunksjonen i noen tid. Deretter når kompensasjonsmulighetene til venstre ventrikkel gradvis er oppbrukt, begynner svakhet og dårlig helse.

Aorta er den viktigste sirkulatoriske "bagasjerommet". Hvis ventilen er forstyrret, vil alle vitale organer lide av mangel på blodforsyning.

Årsakene til stenose av hjerteklaffer er:

  1. Medfødt ventilssykdom: fibrøs film, bicuspid ventil, smal ring.
  2. Et arr dannet av bindevev rett under ventilen.
  3. Smittsom endokarditt. Bakterier som har falt på hjertevevet endrer vevet. På grunn av kolonien av bakterier, vokser bindevev på vevet og på ventilene.
  4. Osteitt deformans.
  5. Autoimmune problemer: revmatoid artritt, lupus erythematosus. På grunn av disse sykdommene, på stedet der ventilen er festet, vokser bindevev. Det dannes utvekster som det blir avsatt mer kalsium på. Det er forkalkning, som vi fremdeles husker.
  6. åreforkalkning.

Dessverre, i de fleste tilfeller, er aortastenose dødelig hvis ikke utskiftning av ventiler gjøres i tide..

Stadier og symptomer på stenose

Leger skiller fire stadier av stenose. På den første er det praktisk talt ingen smerter eller plager. Hvert trinn tilsvarer et sett med symptomer. Og jo mer alvorlig stadium av utvikling av stenose er, desto raskere er operasjonen nødvendig.

  • Den første fasen kalles kompensasjonsstadiet. Hjertet takler fremdeles belastningen. Avvik blir anerkjent som ubetydelig når ventilklaringen er 1,2 cm 2 eller mer. Og trykket er 10–35 mm. Hg. Kunst. Symptomer på dette stadiet av sykdommen er ikke manifestert..
  • Subcompensation. De første symptomene vises umiddelbart etter trening (kortpustethet, svakhet, hjertebank).
  • Dekompensasjon. Det er preget av at symptomer ikke bare vises etter trening, men også i rolig tilstand.
  • Det siste trinnet heter terminal. Dette er stadiet - når sterke forandringer allerede har skjedd i hjertets anatomiske struktur.

Symptomer på alvorlig stenose er som følger:

  • Lungeødem;
  • dyspné;
  • noen ganger astmaanfall, spesielt om natten;
  • pleuritt;
  • hjerte hoste;
  • brystsmerter.

Ved undersøkelse oppdager kardiologen vanligvis tungpustethet i lungene mens du lytter. Pulsen er svak. Det høres støy i hjertet, vibrasjoner merkes, skapt av turbulensene i blodet.

Kritisk stenose blir når lumen bare er 0,7 cm 2. Trykket er mer enn 80 mm. Hg. Kunst. På dette tidspunktet er det høy risiko for død. Og til og med operasjonen for å eliminere mangelen vil neppe endre situasjonen. Derfor er det bedre å oppsøke lege i den subkompenserende perioden.

Utviklingen av forkalkning

Denne defekten utvikler seg som et resultat av en degenerativ prosess i vevet i aortaklaffen. Forkalkning kan føre til alvorlig hjertesvikt, hjerneslag, generell åreforkalkning. Etter hvert blir ventilene på aortaklaffen dekket med kalkholdig vekst. Og ventilen kalsineres. Det vil si at ventilklaffene slutter å stenge helt, men åpnes også svakt. Når det dannes en bicuspid aortaventil ved fødselen, gjør forkalkning den tidligere ikke fungerende.

Og også forkalkning utvikles som et resultat av forstyrrelse av det endokrine systemet. Kalsiumsalter, når de ikke er oppløst i blodet, samler seg på veggene i blodkarene og på hjertets ventiler. Eller et nyreproblem. Polycystisk nyresykdom eller nefritis fører også til forkalkning.

De viktigste symptomene vil være:

  • aortainsuffisiens;
  • utvidelse av venstre ventrikkel (hypertrofi);
  • hjertefeil.

En person må observere sin helse. Smerter i brystområdet og stadig hyppigere periodiske anfall av angina bør være et signal om å gjennomgå en kardiologisk undersøkelse. Uten kirurgi, med forkalkning, dør i de fleste tilfeller en person i løpet av 5-6 år.

Aortisk oppstøt

Under diastol strømmer blod fra venstre ventrikkel inn i aorta under trykk. Så begynner en stor sirkel av blodsirkulasjonen. Men med oppstøt, "gir" ventilen blod ut til ventrikkelen.

Ventiloppstøt, eller aortaklaffinsuffisiens, med andre ord, har de samme stadiene som ventilstenose. Årsakene til denne tilstanden i ventilene er enten aneurisme eller syfilis, eller den akutte revmatismen som er nevnt.

Symptomer på svikt er:

  • lavtrykk;
  • Svimmelhet
  • hyppig besvimelse;
  • hevelse i bena;
  • slått hjerterytme.

Alvorlig insuffisiens fører til angina pectoris og en økning i ventrikkelen, som ved stenose. Og en slik pasient trenger også ventilskiftekirurgi i nær fremtid..

Ventiltetning

Stenose kan dannes på grunn av det faktum at endogene faktorer forårsaker utseendet til forskjellige vekster på ventilkuspene. Aortaklaffkomprimering oppstår og problemer begynner å oppstå. Årsakene til kompresjon av aortaklaffen kan være mange ubehandlede sykdommer. For eksempel:

  • Autoimmune sykdommer.
  • Smittsom lesjon (brucellose, tuberkulose, sepsis).
  • hypertensjon På grunn av langvarig hypertensjon blir vevene tykkere og grovere. Derfor, over tid, smalner lumen.
  • Aterosklerose - tilstopping av vev med lipidplakk.

Vevskompaksjon er også et vanlig tegn på aldring. Resultatet av komprimering vil uunngåelig være stenose og oppstøt.

diagnostikk

Til å begynne med må pasienten gi legen all nødvendig informasjon for å stille en diagnose i form av en nøyaktig beskrivelse av plagene. Basert på pasientens sykehistorie foreskriver kardiologen diagnostiske prosedyrer for å kjenne til ytterligere medisinsk informasjon..

  • Bilateralt. Skyggen av venstre ventrikkel øker. Dette sees i hjertekonturens bue. Tegn på pulmonal hypertensjon er også synlige..
  • EKG. Undersøkelse avslører ventrikkelforstørrelse og arytmi.
  • Ekkokardiografi. På den legger legen merke til om det er en tetning av ventilklaffene eller en tykning av veggene i ventrikkelen eller ikke.
  • Lyd fra hulrom. Kardiologen må vite den nøyaktige verdien: hvor mye trykk i aortahulen skiller seg fra trykket på den andre siden av ventilen.
  • Phonocardiography. Hjertesyke er registrert (systolisk og diastolisk mumling).
  • Ventrikulografiske. Tildelt for å oppdage mitral ventilinsuffisiens.

Med stenose viser et elektrokardiogram rytme og ledningsforstyrrelser i biostrømmer. På roentgenogrammet kan du tydelig se tegn på dimming. Dette indikerer overbelastning i lungene. Man kan tydelig se hvor utvidet aorta og venstre ventrikkel er. Og koronar angiografi viser at mengden blod som kastes ut fra aorta er mindre. Det er også et indirekte tegn på stenose. Men angiografi gjøres bare av personer over 35 år.

En kardiolog trekker også oppmerksomhet til symptomer som er synlige selv uten enheter. Blekkhet i huden, Musset-symptom, Müller-symptom - slike tegn indikerer at pasienten mest sannsynlig har en aortaklaffinsuffisiens. Videre er den bicuspid aortaventilen mer utsatt for svikt. Legen må vurdere de medfødte funksjonene.

Hvilke andre tegn kan en kardiolog fortelle om diagnosen? Hvis legen ved å måle trykket merker at den øvre er mye høyere enn normalt, og den nedre (diastolisk) er for undervurdert, er dette en anledning til å henvise pasienten til ekkokardiografi og røntgenbilder. For store lyder under diastol hørt gjennom et stetoskop lover heller ikke noen gode nyheter. Dette er også et tegn på svikt..

Legemiddelbehandling

For behandling av insuffisiens i det innledende stadiet kan medisiner i følgende klasser foreskrives:

  • perifere vasodilatorer, som inkluderer nitroglyserin og dens analoger;
  • diuretika er kun foreskrevet for visse indikasjoner;
  • kalsiumkanalblokkere, for eksempel Diltiazem.

Hvis trykket er veldig lavt, kombineres nitroglyserinpreparater med Dopamine. Men betablokkere er kontraindisert i tilfelle aortaklaffesvikt.

For stenose anbefales også dopamin eller dobutamin. Nødvendige og vasodilatatorer. Hvis årsaken til stenose er smittsom endokarditt (betennelse i det ytre skallet), så er antibiotika foreskrevet - "Cephalexin".

Utskifting av aortaklaff

Aortaklaffutskiftingskirurgi er nå i gang ganske vellykket. Og med minimal risiko.

I løpet av operasjonen er hjertet koblet til en hjerte-lungemaskin. Pasienten får også fullstendig bedøvelse. Hvordan kan en kirurg utføre denne minimalt invasive operasjonen? Det er to måter:

  1. Et kateter settes direkte i lårvene og stiger til aorta mot blodstrømmen. Ventilen er festet og røret er utladet.
  2. En ny ventil settes inn gjennom et snitt i brystet til venstre. En kunstig ventil blir introdusert, og den blir på plass, passerer gjennom den apikale delen av hjertet, og skilles lett ut.

Minimalt invasiv kirurgi passer for de pasienter som har samtidig sykdommer, og det er umulig å åpne brystet. Og etter en slik operasjon føler en person umiddelbart lettelse, siden manglene er blitt eliminert. Og hvis det ikke er klager på trivsel, kan det skrives ut på en dag.

Det skal bemerkes - kunstige ventiler krever konstant bruk av antikoagulantia. Mekanisk kan forårsake blodkoagulasjon. Derfor, etter operasjonen, er "Warfarin" umiddelbart foreskrevet. Men det er mer egnet for mennesker ventiler laget av biologiske materialer. Hvis en ventil laget av svinekjøttperikard er installert, blir medisinen foreskrevet bare i noen uker etter operasjonen, og deretter avbrutt, siden vevet er godt etablert.

Valvuloplastikk i aortisk ballong

Noen ganger foreskrevet aorta ballong valvuloplastikk. Dette er en smertefri operasjon i henhold til den siste utviklingen. Legen kontrollerer alle handlingene som skjer gjennom spesiell røntgenutstyr. Et kateter med en ballong holdes til munnen til aorta, deretter blir ballongen plassert i stedet for ventilen og utvides. Dette eliminerer problemet med ventilstenose..

Hvem er operasjonen indikert? Først av alt utføres en slik operasjon for barn med medfødt misdannelse, når en enkeltbladet eller bicuspid aortaklaff dannes i stedet for en trikuspidventil. Det er indikert for gravide og mennesker før du transplanterer en annen hjerteklaff..

Etter denne operasjonen er utvinningsperioden bare fra 2 dager til 2 uker. Videre tolereres det veldig enkelt og passer for personer med dårlig helse og til og med barn.

Vekst på hjerteklaffen

1. Forekomsten. Myxomer av hjertet utgjør omtrent 30% av alle hjertesvulster. Dette er de vanligste hjertesvulstene, som utgjør 75% av alle operasjoner som utføres for hjertesvulster. Hos kvinner er de mer vanlig enn hos menn; forholdet mellom menn og kvinner med hjertemyxom, i følge litteraturen, er 1: 1-1: 3. Gjennomsnittsalderen for pasienter hvor myxom i hjertet er diagnostisert er 50 år, 90% av tilfellene av sykdommen oppstår i en alder av 30-60 år. Barn blir syke sjelden.

2. Det histologiske bildet. Inntil nylig har det histologiske bildet av en blanding av hjertet ikke blitt studert tilstrekkelig. De ble delvis sett på som organiserte blodpropp eller til og med som virkelige svulster; noen forskere mente at myxomaet har en blandet struktur og består av tumorvev og organiserte blodpropp. Bare på bakgrunn av histokjemiske, biokjemiske og ultrastrukturelle studier var det for tiden mulig å finne ut den sanne naturen til blandingen. Selv om den histologiske strukturen til disse er godartede svulster, er de potensielt ondartede i løpet av dem. Så de kan forårsake hindring av ventilen og føre til død eller, på grunn av en løs konsistens, forårsake flere emboli. En tumorembolus forårsaker ikke bare iskemi i organet, men kan også vokse på et nytt sted.

Primære hjertesvulster.

3. Kliniske symptomer. Det kliniske bildet av hjertet av myxom avhenger først og fremst av størrelsen og plasseringen av denne svulsten. Det er sant at tilfeller der selv store myxomer ikke plager pasienter. For eksempel er et tilfelle av et asymptomatisk forløp av et myxom i høyre atrium som veier 250 g, som tilfeldig ble påvist under ekkokardiografi, beskrevet. De vanligste symptomene på en hjerteblanding er pustebesvær og brystsmerter. Generelle symptomer, som vekttap og feber, kan være ledsaget av endringer i analysen, for eksempel en økning i ESR, anemi, leukocytose og andre tegn på den inflammatoriske prosessen, som krever differensiering med smittsom endokarditt eller vaskulitt. Sekundær myxominfeksjon er svært sjelden, men er preget av høy dødelighet og hyppige emboliske komplikasjoner (opptil 80%).

4. Komplikasjoner. Myxomer på beinet, d.v.s. bevegelige myxomer lokalisert i nærheten av hjerteklaffene kan forårsake hindring av ventiler. Oftere er det mitral- og tricuspid-ventil, sjeldnere aortaklaffen og lungeventilen. I disse tilfellene dukker det opp et karakteristisk auskultatorisk fenomen ("tumor slap"), og klinisk manifesteres dette ved besvimelse eller plutselig død. Emboliske komplikasjoner observeres med samme frekvens som besvimelse. Ved observasjon av 72 pasienter med myxomer i hjertet ble det observert systemisk emboli hos 13,9%. I følge tidligere publiserte arbeider er hyppigheten av emboliske komplikasjoner med myxomer i hjertet 20-40%. Dette avviket mellom de presenterte dataene forklares av det faktum at tidligere myxomer ofte ble diagnostisert bare etter alvorlige komplikasjoner, for eksempel embolisk syndrom, mens muligheten for å utføre ekkokardiografi for øyeblikket gjør det mulig å oppdage myxom selv med milde kliniske symptomer eller til og med med lyttet støy i regionen. hjerte, d.v.s. før komplikasjoner.

Med et åpent ovalt vindu hos pasienter med et myxom i høyre atrium, kan det oppstå en blodutslipp fra høyre til venstre. I tillegg, med en blanding av høyre atrium, beskrives en paradoksal emboli..

De kliniske manifestasjonene av emboli knyttet til myxomer avhenger av organet som emboli fant sted i. Så symptomer på iskemi i ekstremiteter, organer i bukhulen eller hjernen kan vises. Spesielt ofte forekommer emboli fra hjernen og netthinnen.

5. Tilbakefall av myxom. I omtrent 2% av tilfellene gjentar myxoma i hjertet seg etter kirurgisk fjerning. I dette tilfellet vokser tilbakevendende myxom i avstand fra stedet der den første svulsten vokste fra. Dette betyr at tilbakefall ikke nødvendigvis skyldes ufullstendig fjerning av myxoma. Oftere er årsaken til gjentakelse av myxom multifokal vekst. Hos unge er tilbakefall mer vanlig. I dette tilfellet snakker de om det såkalte myxoma-syndromet. Derfor, etter fjerning av den første svulsten, er periodisk kontroll ekkokardiografi nødvendig. Dette er spesielt viktig når myxom fjernes hos unge voksne..

6. Myxomal syndrom. I mindre enn 10% av tilfellene i en familiehistorie av pasienter er det indikasjoner på en økning i forekomsten av hjertesvulster. I 1980 ble en kasuistisk sak beskrevet når pasienter sammen med hjertemyxomer hadde hudpigmentering og nevrofibrom. Dette syndromet kalles NAME-Syndrom i litteraturen (en forkortelse avledet fra de første bokstavene i sykdommene som er inkludert i dette syndromet: Nevi, Atrialmyxoma, Myxoidneurofibroma og Ephelides.

I 1984 ble LAMB-syndrom beskrevet (fra de første bokstavene om sykdommene som er inkludert i dette syndromet: Lentigines, Atrialand mucocutaneous Myxomas og Bluenevi). Senere viste det seg at med myxoid hudlesjoner, snakker vi mer om myxom enn neurofibroma.

Carney et al. I 1985 ble et kompleks av lesjoner beskrevet som myxomasyndrom, inkludert hyperpigmentering av huden i kombinasjon med en serumcelle tumor i testis, myxoma i huden, myxoid fibroadenoma i brystkjertelen, hyperplasi av binyrebarken og hypofysenadenom. NAME- og LAMB-syndromer er for tiden kombinert i rammen av Carney-komplekset, som er assosiert med en mutasjon av PRKAR1A-genet. Myxomisk syndrom er tilsynelatende arvet på en autosomal dominerende måte. I familiær form gjentas ofte myxomer i hjertet og er oftere lokalisert i høyre atrium enn i den sporadiske formen av myxom, og pasientens alder er i gjennomsnitt 25 år yngre. Fordelingen av pasienter etter kjønn med familien og sporadiske former for myxom er den samme. De beskrevne assosiasjonene av lesjoner inkludert i myxoma syndrom krever screeningstudier hos familier av pasienter. Slike studier inkluderer full ekkokardiografi.

Transthorakisk ekkokardiogram fra venstre parternestilling langs hjertets korte akse: gigantisk myxom (TU), som under diastol faller ut i høyre ventrikkel og komprimerer venstre ventrikkel (LV). Hjerteforberedelse oppnådd ved obduksjon av en 21 år gammel pasient som i løpet av sin levetid ikke kjente igjen en venstre atrieforblanding, noe som forårsaket plutselig død under en håndballkamp. Et ekkokardiogram i M-modus hos en pasient med myxom i venstre atrium. Ekkoene fra mitralklaffen skilles fra signalene reflektert fra svulsten med et lite gap (rød pil). Transthorakisk ekkokardiografi langs den lange aksen fra venstre parasternal posisjon av sensoren: myxom (pil) i venstre atrium (bunn), som under diastolen faller ut i venstre ventrikkel. Transthorakisk ekkokardiografi fra venstre parternal stilling langs den lange aksen: myxom (TU), som fra venstre atrium (LA) faller ut i venstre ventrikkel (LV). En liten mixoma er synlig på sene akkorden. RV er høyre ventrikkel. CPE: myxoma (TU) i venstre atrium (LA), som er forbundet med et lite ben med en oval fossa. RA er høyre atrium, LVOT er den effektive kanalen til venstre ventrikkel. CPE: Myxoma (TU) i venstre atrium (LA). Svulsten har uregelmessige former og flytende deler. AV - aortaklaff. Differensiering av myxom fra en blodpropp:
a - CPE: et myxom på benet, som festes til veggen i venstre atrium ved inngangen til venstre øre. Det venstre atrium (LA) er lite. EKG sinusrytme og AV-blokkering av I-grad.
b - CPE: parietal trombe ved inngangen til venstre øre. Det venstre atrium (LA) er utvidet, det er et fenomen med spontan ekkokonstraining. EKG atrieflimmer.

7. Diagnostiske evner. Det er bare lite data om det kliniske løpet av blandingen, d.v.s. om vekstdynamikken til disse svulstene. I et av arbeidene ble dynamikken i blandingen studert fra begynnelsen av kliniske manifestasjoner til kirurgisk fjerning eller til døden i perioden fra 2 dager til 8 år. Myxom av venstre atrium med en størrelse på 4x6 cm utviklet seg i løpet av 8 måneder..

Før introduksjon av angiografi og ultralyd var intravital diagnose av hjertesvulster ekstremt sjelden. Noen år etter det første tilfellet av angiografisk diagnose av en hjertesvulst i 1952, ble Edler og Hertz først diagnostisert med ekkokardiografi atremediummyxom i 1954. Effert og Domanig i 1959 for første gang rapporterte om den volumetriske dannelsen av venstre atrium diagnostisert med ekkokardiografi i M-modus.

8. Ekkokardiografi i M-modus. Når ekkokardiografi i M-modus blir prolaps av venstre atrieforløpet gjennom mitralklaffen diagnostisert av typiske systoliske ekkoer i venstre atrium, som prolapserer inn i venstre ventrikkel, og av ekkoene fra mitralklaffen, som er fylt med en lagdelt pinealform, å fylle "plassen" til mitralventilen til den spaltelignende. Med myxomer i høyre atrium, er lagdelte ekko fra svulsten synlige, prolaps i diastolen gjennom trikuspidventilen inn i høyre ventrikkel. Et lite anekogent gap i mitralklaffen, som i tid tilsvarer intervallet mellom åpningen av mitralklaffen og prolaps av svulsten i venstre ventrikkel, er veldig spesifikk for venstre atrium myxom og bidrar til å skille den fra revmatisk eller smittsom ventilskade.

Det skal imidlertid sies at ekkokardiografi i M-modus i diagnostikk med en blanding av atria for tiden er av sekundær betydning og bare supplerer todimensjonal ekkokardiografi, gitt den gode oppløsningen i tide.

9. To-dimensjonal ekkokardiografi. To-dimensjonal ekkokardiografi er den valgte metoden i diagnosen av en blanding av hjertet. Ved hjelp av denne forskningsmetoden er det i de fleste tilfeller mulig å bestemme størrelsen på svulsten, dens form og tilknytningssted. I 90% av tilfellene er myxomer i hjertet lokalisert i venstre atrium og kommer fra mellomlandsseptum nær det ovale vinduet. I 2-5% av tilfellene dannes myxomer i begge atriene, og som regel er de lokalisert nær den ovale åpningen, derfor antas det at de kan vokse fra et atrium til et annet. Det er også sjeldne tilfeller av en blanding dannet i venstre eller høyre ventrikkel eller i området av atrioventrikulær ventil eller senesnor.

Myxoma dannet på mellomlandsseptum kan ha en bred base og være på benet. Svulsten har en gelatinøs konsistens, glatt overflate, rund eller uregelmessig form og har betydelig bevegelighet. I følge en studie på 62 pasienter med myxom i hjertet, ble episoder av emboli bare observert i tilfeller der myxomaet var mobilt eller hadde et ben under ekkokardiografi.

I 5% av tilfellene med myxom er både venstre og høyre atria lokalisert i øret. I sjeldne tilfeller, når myxomaet kommer fra øret eller taket i atriet, med transthorakisk ekkokardiografi, kan det ikke legges merke til. I slike tilfeller er det nødvendig å utføre NEC.

10. Transesofageal ekkokardiografi. Av de 62 pasientene med atrialt myxom var det bare 3 som ikke var i stand til å diagnostisere med transthoracic ekkokardiografi, mens atrialt myxoma av atria ble oppdaget i alle tilfeller. Transesophageal ekkokardiografi lar deg bestemme nøyaktig hvor svulsten kommer fra. Dette er spesielt viktig for kirurger å vite det..

For behandling er kunnskapen om andre detaljer, som cystiske forandringer, dannelsen av forkalkningsfoci, som også kan påvises med PEV hos pasienter med hjertemyxom, noe mindre viktig. I tillegg utføres NPVer også i tilfeller der vage strukturer blir avslørt i atriet og deres natur må forklares og differensieres fra svulsten. Transesofageal ekkokardiografi avdekker også rikt vaskulariserte atrialsvulster, som er preget av svak ekkogenisitet og kan gå upåaktet hen med transthorakisk ekkokardiografi.

11. Differensialdiagnose. Rent morfologisk differensiering av atrialt myxom fra tromben kan være vanskelig bare i tilfeller der myxoma har en atypisk plassering og tilknytningssted. I slike tilfeller må andre kriterier brukes. Ved venstre atrieforbunn er det ofte mulig å identifisere tegn på den underliggende sykdommen, for eksempel mitralklaffesykdom, atrieflimmer eller en økning i størrelsen på atriet og avtakelse av blodstrømmen i den, samt fenomenet spontan ekkokontrast.

Det er vanskelig å skille myxom fra vegetasjon på hjertets ventiler hvis svulsten er lokalisert på ventilen. Myxomer som kommer fra mitralklaffen er lokalisert hovedsakelig på den fremre spenningen, mens selve ventilen ikke endres. I tilfeller der det dannes vegetasjoner på ventilen, viser det seg at ventilen som regel blir endret (for eksempel er det en medfødt defekt, revmatisk lesjon eller myxomatøse forandringer). Vegetasjoner med ekkokardiografi har betydelig svakere ekkogenisitet, og dette kriteriet er tvetydig, ettersom ekkogenisitet avhenger av pasientens alder, graden av organisering av vegetasjon og innstillingene til ultralydsskanneren. I tillegg er vegetasjon ofte kombinert med alvorlig ventilinsuffisiens. Inflammatoriske forandringer under en serologisk undersøkelse og forhøyet kroppstemperatur kan observeres både under vegetasjon og under myxom, men et positivt resultat av blodkultur indikerer at pasienten har smittsom endokarditt og vegetasjon assosiert med det. Å differensiere et myxom som stammer fra hjerteklaffen og papillær fibroelastom, er som regel umulig, selv når du utfører PE.

b) Papillær fibroelastom:

1. Forekomst og histologisk bilde. Papillær fibroelastomer hos kvinner dannes oftere enn hos menn (35%). Gjennomsnittsalderen for pasienter på diagnosetidspunktet er 46 år (alderssvingninger fra 3 til 77 år). Papillær fibroelastom utgjør omtrent 10% av hjertesvulster; denne svulsten utgjør mer enn 70% av alle hjerteklaffsvulster. Dette er en godartet svulst som stammer fra endokardiet, spesielt foring av aorta- og mitralklaffene. De fleste papillære fibroelastomer har en relativt liten størrelse (ikke mer enn 1 cm i diameter). Men det er også store svulster med en diameter på 3-4 cm. Det er observert en forbindelse mellom vekstene til Lambla, som hovedsakelig vises på atrieflaten til mitralventilen, på aorta og sjeldnere på tricuspid-ventilen, samt lungeventilen og ventilprotesene; hos mange pasienter er papillære fibroelastomer flere. Det antas at spredningen av Lambla fremgår av en liten trombe dannet med mindre skade på endotelet. Det histologiske bildet i studien av papillære fibroelastomer og Lambl-vekster er likt, fibrin, hyaluronsyre og elastiske fibre blir påvist i vevet av fibroelastoma.

Papillære fibroelastomer, som myxomer, vokser ofte på stammen og har derfor betydelig bevegelighet. For vekstene av Lambla er episoder av kardiogen emboli ikke karakteristiske.

2. Kliniske symptomer. Hos de fleste pasienter har papillære fibroelastomer et asymptomatisk forløp. I en studie med 41 pasienter, avslørte 9 symptomer på hjertesvikt, og to pasienter hadde nevrologiske symptomer og de døde plutselig. Fibroelastomer, som viser seg klinisk, er hovedsakelig lokalisert i venstre del av hjertet. Til tross for den høye graden av mobilitet, forårsaker sjelden fibroelastomer sammenlignet med myxomer emboliske komplikasjoner, men oftere okklusjon av koronararteriene. En analyse av kasuistiske tilfeller de siste 15 årene har vist at antall pasienter med et bilde av cerebral iskemi eller forbigående iskemiske angrep, ofte flere, kan nå 45%, derfor er eksisjon av disse svulstene i behandlingen av slike pasienter den metoden du velger. Tilfeller av gjentakelse av papillær fibroelastom etter eksisjon er ikke beskrevet til dags dato..

CPE: Lambla-spredning (pil) på mitralventilen. LA - venstre atrium, LV - venstre ventrikkel.

3. To-dimensjonal ekkokardiografi. Papillær fibroelastomer kan som regel diagnostiseres ved bruk av todimensjonal ekkokardiografi, som om nødvendig kan utføres gjennom spiserøret, noe som øker diagnosefunksjonene til denne metoden. Diagnostikk ved bruk av tredimensjonal ekkokardiografi er også beskrevet i litteraturen. I typiske tilfeller har papillær fibroelastomer betydelig mobilitet. Med ekkokardiografi bør oppmerksomheten også rettes mot hjerteklaffens morfologi og funksjon, siden svulsten med en sikker ventil kan skjæres ut uten å skade andre strukturer i endokardiet..

c) Andre godartede hjertesvulster. Andre godartede hjertesvulster er mindre vanlige med blanding og elastiske fibroelastomer. De viktigste av disse er rabdomyom, fibrom, fibrohistiocytoma, hemangioma, lymphangioma, leiomyoma, bronkogen cyster, teratomer og intraperikardiale tymomer.

1. Rhabdomyoma. Rhabdomyoma er den vanligste hjertetumoren hos barn. Den vokser hovedsakelig på veggen i venstre ventrikkel og kommer bare sjelden fra veggen i atrium eller høyre ventrikkel. Tilfeller av multippelt rabdomyom er også relativt vanlige. Avhengig av plasseringen av rabdomyom, forårsakes mekaniske komplikasjoner eller hjertearytmier.

Atrial septaltykkelse:
a - TEE: lipomatøs hypertrofi av atrørseptum. LA - venstre atrium, RA - høyre atrium.
b - Fortykning av atrørseptum etter kirurgisk lukning av atrørseptumdefekten. LV - venstre ventrikkel, RV - høyre ventrikkel.

2. Lipomer og lipomatøs hypertrofi av atrørseptum. Lipomas er lokalisert hovedsakelig subepikardielt. De kan også danne seg under endokardiet og på mitrale og trikuspide ventiler. I motsetning til lipomer, bør lipomatøs hypertrofi av interventrikulær septum betraktes mer som en dysplasi i hjertet enn som en sann svulst i hjertet. Lipomatøs hypertrofi er preget av avsetning av fett i hypertrofiserte myocytter og er ofte assosiert med metabolske forstyrrelser. Størrelsen på det berørte området kan overstige 2 cm. Lipomatøs hypertrofi ved obduksjon oppdages i 1,1% av tilfellene av hjertesykdom, gjennomsnittsalderen for de fleste pasienter med overvekt er 69 år. Atrial septal lipomatous hypertrofi forårsaker atrie hjertearytmier hos pasienter, plutselige dødsfall er også beskrevet. I vanlige former for lipomatøs hypertrofi av atrørseptum observeres noen ganger kompresjon av den overordnede vena cava med de tilsvarende kliniske manifestasjoner. For første gang ble lipomatøs hypertrofi av interventrikulær septum diagnostisert i 1982. Ved hjelp av transthoracic og transesophageal ekkokardiografi er det mulig å oppdage hypertrofi av mellomlandsseptumet og mistenke fettavsetning i det, og det kan bekreftes at det er fett ved bruk av MR. Fettinfiltrasjon, spesielt i området for tricuspid-ventilringen mellom høyre atrium og høyre ventrikkel, eller i området med overgangsfoldinger i tverrgående sinusperikardium mellom høyre atrium, stigende aorta og lungearteri, kan i noen tilfeller oppdages ved hjelp av NEE. Den differensielle diagnosen lipomatøs hypertrofi inkluderer en fortykkelse av atrørseptum i en annen etiologi, inkludert etter operasjoner for å eliminere defekter i interventrikulært septum.

Ekkokardiografi fra sensorens apikale stilling: myofibroma (rød pil) på frontveggen i venstre ventrikkel.

3. Fibroids i hjertet. Hjertefibromer i 85% av tilfellene forekommer hos barn og er de nest vanligste hjertesvulstene i barndommen etter rabdomyom. Som regel er fibrom lokalisert i interventrikulær septum eller den frie veggen i venstre ventrikkel, sjeldnere høyre ventrikkel eller i veggen i atria. Med en betydelig økning i størrelsen på fibroma, kan hulrommet i venstre ventrikkel utføre. Ved lokalisering i interventrikulær septum, bør fibroider skilles fra hypertrofisk kardiomyopati. Siden forkalkningsfokus ofte oppdages hos pasienter med hjertefibromer, bør differensialdiagnose utføres på dette grunnlaget. En viktig rolle i diagnosen hjertefibromer sammen med ekkokardiografi spilles også av MR og CT. Selv om hjertefibrene hovedsakelig er lokalisert intramuralt, vokser de noen ganger i lumen i hjertehulen, som ligner en polypp.

4. Hjangiomas av hjertet. Hemangiomas av hjertet dannes både i atriene og i ventriklene, og i det interventrikulære septum. Lokalisering i perikardiet og på mitralklaffen er også beskrevet. Ved hjertekreftets intracavitære hemangiomas, bør et myxom av hjertet inkluderes i den differensielle diagnosen. Det skal bemerkes at hemangiomer aldri befinner seg i den ovale fossaen. Diagnose ved bruk av ekkokardiografi.

5. Hemangioendothelioma og lymphangioma. Hemangioma og lymfangioma er svært sjeldne hjertesvulster, som som regel er ensomme og lokalisert i veggen i hjertet eller i perikardiet.

Perikardial cyste:
a - NPE: en perikardial cyste som ligger ved siden av høyre atrium (RA). LA - venstre atrium.
b - Røntgen av brystet i anteroposterior projeksjon: perikardial cyste (pil) i høyre hjerte-diafragmatisk hjørne.

6. Cyster i perikardiet. Perikardiale cyster er de hyppigste volumetriske formasjoner i hjertet og perikardiet, som i hyppighet er 1/3 av blandingen av hjertet. Oftest forekommer disse svulstene hos personer i alderen 30-40 år, og forholdet mellom menn og kvinner med disse svulstene er omtrent det samme.

Den perikardielle cysten er ofte lokalisert i regionen til høyre hjerte-diafragmatisk vinkel og er spesielt sjelden i fremre, overlegen eller underlegen mediastinum. Nøyaktig diagnose av perikardiale cyster er mulig ved bruk av MR og CT, samt NPV. Med typisk lokalisering er det mulig å diagnostisere en perikardial cyste ved bruk av en konvensjonell røntgen av brystet. Totalt hos ca. 60% av pasientene er den perikardielle cysten ikke manifestert klinisk. Avhengig av cysteens størrelse og utviklingen av patologiske prosesser, kan smerter i brystet, pustebesvær eller dysfagi vises i den. I disse tilfellene bør indikasjonene for kirurgisk inngrep veies, spesielt hvis størrelsen på cyste ikke endres. Tilfeller av spontan ruptur av den perikardielle cysten og selvopptak av væsken som er inneholdt i den er beskrevet..

Hos pasienter med en perikardial cyste, i typiske tilfeller med ekkokardiografi i umiddelbar nærhet av hjertet, avsløres anekogent rom. Differensier en perikardial cyste fra væskeansamling i perikardialt hulrom og fra pseudo-aneurisme i ventriklene. Du kan skille den vedvarende venstresidet venre cena fra perikardial cyste ved tilstedeværelse av blodstrøm i venen, oppdaget ved hjelp av Doppler-fargekartlegging eller introduksjon av en ekkokontrastløsning i venstre hjerte. Differensialdiagnosen bør også omfatte pseudocyster i perikardiet, dannet for eksempel etter skader i brystet eller etter infeksjonens oppløsning. I de fleste tilfeller forblir perikardiale cyster fra samme kammer, har en tynn vegg og inneholder en klar, gjennomsiktig væske. Diameteren og hedokologen varierer fra 2 til 16 cm.

7. Paragangliomas, neurofibromas og leiomyomas. Paragangliomas, neurofibromas og leiomyomas er sjeldne svulster av neuroectodermal eller glatt muskel opprinnelse. Leiomyom i hjertet kan dannes på grunn av introduksjon av glatte muskelceller fra myometrium gjennom den underordnede vena cava.

8. Bronkogene cyster. Bronkogene cyster dannes fra endoderm og er lokalisert i mediastinum, i nakken, lungene og veldig sjelden i hjertet. Når de er lokalisert i hjertet, er bronkogene cyster vanligvis lokalisert under hjertets epikardium. Diagnosen kan stilles i henhold til ekkokardiografi. Om nødvendig kan CT og MR også utføres..

Echinococcal cyste:
a - Ekkokardiografi registrert fra sensorens apikale firekammerposisjon: cyste (CY), komprimering av høyre atrium (RA) og høyre ventrikkel (RV).
b - TEE hos samme pasient. Det ble avslørt en stor multikammer echinococcal (hydatid) cyste (C). LA - venstre atrium, LV - venstre ventrikkel.

9. Hydatide cyster. Den differensielle diagnosen cystisk dannelse i hjertet inkluderer også hydatide cyster i brysthulen, spesielt hos pasienter hvor anamnestiske data antyder echinokokkose. Lokalisering av echinococcal cyster i hjertet, som hovedsakelig er en-kammer og bare noen ganger inneholder septa, observeres bare 1% av pasientene. I 70% av tilfellene er det hydatidsyster i leveren, mens lokalisering av cyster i lungene bemerkes hos 20% av pasientene. Med echinococcal hjertesykdom er hydatide cyster hovedsakelig lokalisert i veggen i venstre ventrikkel. Avhengig av cyste-størrelsen, kan myokardskompresjon oppstå ved utvikling av atrofi og nekrose. I følge en studie av 6 pasienter med hjertekinokokkose, hadde 5 også lungeskade og pulmonal hypertensjon.

I 5 av 6 tilfeller ble hydatidsyster identifisert ved bruk av todimensjonal ekkokardiografi i venstre ventrikulær myokard. En pasient med en cyste i interventrikulær septum hadde en perikardial ruptur. En annen pasient avslørte hydatide cyster, som var lokalisert i høyre atrium og derfra nådde høyre ventrikkel. Ved bruk av PEE kan septa i cysten sees tydeligere enn med transthoracic ultralyd, som bekrefter mistanker om en echinococcal cyste.

10. Teratomer og tymomer i perikardiet. Teratomer er lokalisert intraperikardielt eller i tykkelsen av myocardium. Mer enn 75% av thymomer forekommer i barndommen. Perikardiale tymomer observeres hovedsakelig hos kvinner og fører ofte til svette av væske inn i perikardhulen.

Redaktør: Iskander Milewski. Dato for publisering: 11.1.2020

Aortaklaff og dens feil

Strukturen til aortaklaffen

Aortaklaffen er plassert på grensen til den venstre hjertekammeret i hjertet og aorta - kroppens største arterie. Dens viktigste oppgave er å forhindre tilbakeføring av blod i ventrikkelen, som under sammentrekningen gikk inn i aorta.
Aortaklaffen består av følgende elementer:

  • Den fibrøse ringen er basen til ventilen. En ring av bindevev som skiller venstre ventrikkel og aorta.
  • Tre halvmåne cusps - "lommer" som lukkes tett, og blokkerer lumen i aorta.
  • Valsalva bihuler er aorta bihulene som er plassert bak lunete ventil cusps.
Ventilbasen er en fibrøs ring laget av elastisk og tett bindevev. Det ligger på grensen til venstre ventrikkel og aorta. På dette tidspunktet utvides aorta, og det er en liten bihule bak Valsalva bihulen bak hvert ventilblad. Høyre og venstre koronararterie går fra to av dem..

Selve klaffene ser ut som tre avrundede lommer som er ordnet i en sirkel på den fibrøse ringen. Åpning, overlapper de helt aortalumen. Klaffene består av bindevev og et tynt lag med muskelfibre. Videre er de koblende fibrene av kollagen og elastin anordnet i bunter. Denne strukturen lar deg fordele belastningen fra ventilkripene til veggene i aorta.

Ventilmekanisme

Aortaklaffen, i motsetning til mitralventilen, kan kalles passiv. Den åpnes og lukkes under påvirkning av blodstrøm og trykkforskjell i venstre ventrikkel og aorta. Det er ingen papillarmuskler og sene akkorder i denne ventilen..

Ventilåpning

  • Elastinfibre som ligger på siden av ventrikkelen hjelper cusps å ta sin første posisjon: å presse mot veggene i aorta og åpne passasjen til aorta for blod.
  • Aortaroten (ekspansjon helt i begynnelsen av denne arterien) trekker seg sammen og strammer ventilene.
  • Når trykket i ventrikkelen overskrider trykket i arterien, skyves blodet inn i aorta og presser ventilene mot veggene.
Ventillukking
Etter at ventrikkelen har trukket seg sammen, oppstår en nedgang i blodstrømmen. Samtidig dannes små virvler som ligner boblebad ved veggene i aorta, i bihulene. Det antas at det er disse virvlene som beveger ventilens cusps fra veggene til midten av aorta. Det skjer veldig fort. Elastiske ventiler lukker tett lumen i ventrikkelen. Dette skaper en ganske høy lyd. Du kan høre det med et stetoskop..

Aumenventilens lumen er mye smalere enn mitralen. Derfor opplever den en stor belastning hver gang under sammentrekningen av ventrikkelen og slites gradvis ut. Dette fører til utseendet på ervervede arterielle ventildefekter..

Aortaklaffesvikt

Aortaklaffesvikt eller aortainsuffisiens er en hjertefeil der mitralisventilen ikke dekker aortaåpningen fullstendig. Det er et gap mellom dem. En del av blodet går tilbake i venstre ventrikkel gjennom dette lumen. Ventrikkelen flyter over, strekker seg og begynner å fungere dårligere. Blod fra lungene, som må pumpes gjennom hjertet til alle organer, stagnerer i lungekarene. Alle manifestasjoner av sykdommen er assosiert med disse prosessene..

Aortaklaffesvikt er den nest hyppigste hjertesykdommen etter mitralklaffesykdom. Vanligvis oppstår denne patologien i forbindelse med stenose - en innsnevring av aortaens lumen. Det er mer sannsynlig at menn lider av aortainsuffisiens enn kvinner.

Årsaker

Insuffisiens i aortaklaffen kan vises selv under fosterutviklingen eller etter fødselen. Derfor blir medfødte patologier eller tidligere sykdommer årsaken til denne defekten..
Medfødte misdannelser utvikler seg på grunn av slike feil:

  • to ventilklaffer utvikler seg i stedet for tre;
  • det ene bladet er større enn det andre, strukket og sagging;
  • hull i ventilklaffene;
  • underutvikling av en av vingene.
Vanligvis forårsaker medfødte aortadefekter mindre endringer i blodbevegelsen, men over tid kan tilstanden til ventilen forverres og behandling vil være nødvendig.

Anskaffet aortaklaffefeil forårsaker slike sykdommer.

Smittsomme sykdommer:

  • syfilis
  • sepsis
  • angina
  • lungebetennelse
Infeksjonssykdommer forårsaker hjertekomplikasjoner - smittsom endokarditt. Denne sykdommen forårsaker betennelse i hjertets indre slimhinne, som ventilene er sammensatt av. Bakterier akkumuleres på klaffklaff, oftest streptokokker, stafylokokker og klamydia. De danner kolonier. På toppen av disse knollene er dekket med blodprotein og gjengroing med bindevev. Som et resultat vises vekster som ligner vorter på lommene til aortaklaffen. De strammer vingene og forhindrer at de lukkes tett til rett tid..

Autoimmune sykdommer

  • revmatisme
  • lupus erythematosus
Revmatisme forårsaker 80% av tilfellene av aortaklaffesvikt. Ved autoimmune sykdommer multipliserer bindevevsceller raskt. Derfor vises vekster og fortykninger på ventilklaffene. Det er faktisk basert på mange binde-celler. Som et resultat er lommene rynket og deformert, som et syntetisk stoff stryket med et varmt jern.

Andre grunner

  • aorta aterosklerose
  • kalsiumavleiringer på ventilen
  • hypertensjon
  • kraftig slag mot brystet
  • aldersrelaterte endringer - utvidelse av aortarot.
Disse faktorene kan forårsake deformasjon eller til og med ødeleggelse av en av ventilklaffene. I sistnevnte tilfelle oppstår forverring av helse raskt. Men hos de fleste utvikler aortainsuffisiens gradvis, over tid forverres tilstanden.

Symptomer på aortaklaffinsuffisiens

Instrumental eksamensdata

Røntgenundersøkelse - forstørret aorta, forstørrede venstre og høyre ventrikkel.

Elektrokardiografi - tegn på en forstørrelse av venstre ventrikkel. Hos noen mennesker vises ikke planlagte sammentrekninger av ventriklene på kardiogrammet, som blir slått ut av den normale hjerterytmen - ventrikulære ekstrasystoler.

Fonokardiografi - hjertemusling høres.

  1. Systolisk mumling oppstår under ventrikulær sammentrekning (systole). Det vises når blod passerer inn i aorta forbi endrede ventilklaffer. Deres røffe kanter skaper vendinger, hvis lyd høres;
  2. Diastolisk murring oppstår når ventriklene slapper av (diastol) og trykket deres synker. Gjennom en løs ventil kommer en del av blodet tilbake fra aorta. Samtidig passerer den gjennom et smalt hull med støy.
Ekkokardiografi eller ultralyd av hjertet - lar deg identifisere:
  • Brudd i ventilene til aortaklaffen;
  • Mitrale ventil skjelving mellom venstre atrium og venstre ventrikkel;
  • Forstørrelse av venstre ventrikkel.
Dopplerografi (en av typene ultralyd av hjertet) - monitoren viser hvordan blod siver gjennom et lite hull i aortaklaffen tilbake i venstre ventrikkel.

diagnostikk

Behandling

Ofte utvikler aortaklaffesvikt langsomt, og riktig behandling hjelper til med å stoppe utviklingen av sykdommen..

Kalsiumantagonister: Verapamil
Forhindrer at kalsiumioner kommer inn i celler. Takket være dette trekker ikke hjertet seg så mye sammen, det trenger mindre oksygen og har muligheten til å slappe av. Legemidlet er nødvendig hvis du periodisk blir forstyrret av anfall med uregelmessig hjerterytme og blodtrykket stiger. De første dagene tar 40-80 mg 3 ganger om dagen. Deretter justeres dosen avhengig av helsetilstanden.

Diuretika: Furosemid
Vanndrivende medisiner er foreskrevet for nesten alle mennesker med denne sykdommen. De reduserer belastningen på hjertet, lindrer hevelse, fjerner salter og senker blodtrykket. I de første behandlingsdagene er 20-80 mg / dag foreskrevet. Øk dosen gradvis for å oppnå bedre helse. Legemidlet kan tas i lang tid: hver dag eller annenhver dag, som anvist av en lege.

Betablokkere: Propranolol
Du trenger denne medisinen hvis aortainsuffisiens er ledsaget av utvidelse av aortroten, nedsatt hjertefrekvens og økt trykk. Det blokkerer beta-adrenerge reseptorer og forhindrer dem i å samhandle med adrenalin. Som et resultat blir hjertet bedre forsynt med blod, og blodtrykket synker. Ta en tablett på 40 mg 2 ganger om dagen. Når det ikke er noen effekt, kan legen øke dosen. Men hvis det er kroniske leversykdommer, må du ta stoffet i mindre mengder. Ikke glem å fortelle legen din om helsetilstanden og medisinene du allerede drikker..

Vasodilatorer: hydralazin
Dette stoffet bidrar til å redusere spenningen i veggene i blodkar, lindre spasmer i små arterier og forbedre blodsirkulasjonen. Belastningen på venstre ventrikkel reduseres og trykket reduseres. Ta hydralazin 10-25 mg 3-4 ganger om dagen. Dosen økes gradvis slik at det ikke er bivirkninger. Du kan ikke bruke dette legemidlet hvis pulsen er rask, det er en feil i mitralklaffen, åreforkalkning eller hjertet er dårlig forsynt med blod (koronararteriesykdom). Dosen og varigheten av kurset bestemmes av legen. Ofte er dette stoffet foreskrevet til personer som er kontraindisert i kirurgi..

Kirurgi

Kirurgi på aortaklaffen vil være nødvendig for de menneskene hvis venstre ventrikkel ikke lenger kan takle den store mengden blod han må pumpe.

Med medfødt aortaklaffesykdom, som i de fleste tilfeller forårsaker mindre forstyrrelser, utføres operasjonen etter 30 år. Men hvis tilstanden forverres raskt, kan den utføres i en tidligere alder..
Alderen der denne operasjonen anbefales for ervervet feil, avhenger av endringer i ventilen. Typisk blir kirurgi utført for personer 55-70 år gamle.

Indikasjoner for kirurgi

  • forstyrrelse av venstre ventrikkel;
  • venstre ventrikkel økte til 6 cm eller mer;
  • et stort volum blod (25%) vender tilbake fra aorta til ventrikkelen under avslapning (diastol), og personen lider av manifestasjonene av sykdommen;
  • sykdommen er asymptomatisk, det er ingen klager på dårlig helse, men omtrent 50% av blodet kommer tilbake til hjertekammeret.
Kontraindikasjoner for kirurgi.
  • alder over 70 år, men dette problemet løses individuelt;
  • mer enn 60% av blodet kommer tilbake fra aorta til ventrikkelen;
  • alvorlige kroniske sykdommer.
Typer operasjon:
  1. Intra-aorta ballong motpulsering
Denne operasjonen utføres med den første formen for aortaklaffinsuffisiens. En 2-50 ml ballong og en slange festet til den for å innføre helium blir injisert i lårbensarterien. Når ballongen når aortaklaffen, blåses den kraftig opp. Dette hjelper til med å justere aortaventilene og de lukkes tettere..

Indikasjoner for denne typen operasjoner

  • mindre endringer i ventilklaffene;
  • omvendt blodstrøm 25-30%.
Dydene hans
  • krever ikke et stort snitt;
  • lar deg komme raskere etter operasjonen;
  • lettere å bære.
Driftsulemper
  • kan ikke utføres hvis det er et brudd i vevet i aorta: åreforkalkning, aneurisme, lagdeling;
  • det er ingen måte å fikse alvorlige endringer på ventilklaffene;
  • det er risiko for re-utvikling av aortainsuffisiens i 5-10 år.
  1. Implantasjon av kunstig ventil
Dette er den vanligste operasjonen i behandling av aortaklaffinsuffisiens. Han opplever store belastninger, så de setter ofte nesten en kunstig ventil laget av silikon og metall, som ikke slites ut. Biologisk protese og restaurering av ventilblad blir praktisk talt ikke utført.

Indikasjoner for denne typen operasjoner

  • den omvendte blodstrømmen er 25-60%, hvis prosentandelen er høyere, øker risikoen at arbeidet etter den venstre ventrikkelen ikke forbedres etter operasjonen;
  • sterke og utallige manifestasjoner av sykdommen;
  • utvidelse av venstre ventrikkel over 6 cm.
Dydene hans
  • gir gode resultater i alle aldre under 70 år og med eventuell skade på ventilen;
  • de aller fleste mennesker tåler kirurgi godt;
  • helsetilstand forbedres betydelig;
  • kan bli kvitt arteriell insuffisiens samtidig.
Driftsulemper
  • krever en disseksjon av brystet og festing av et apparat for kardiopulmonal bypass;
  • utvinning krever 2 måneder;
  • kirurgi er ikke effektiv hvis alvorlig sirkulasjonssvikt oppstår.
Husk at bare kirurgi fullstendig kan eliminere insuffisiens i aortaklaffen. Derfor, hvis leger anbefaler deg denne type behandling, ikke forsink. Jo tidligere en ny ventil blir levert til deg, jo større er sjansene dine for et fullt og sunt liv.

Aortaklaffstenose

Årsaker

Stenose av aortaklaffen kan være et resultat av avvik i fosterutviklingen eller bli en konsekvens av tidligere sykdommer.

Fødselsdefekter

  • ventil består av to vinger i stedet for tre
  • ventil består av ett blad
  • under ventilen er det en membran med et hull
  • muskelpute over aortaklaffen

Anskaffet ventilfeil som følge av forskjellige sykdommer:

Smittsomme sykdommer

  • sepsis
  • faryngitt
  • lungebetennelse
Under smittsomme sykdommer kommer bakterier (hovedsakelig streptokokker og stafylokokker) inn i blodomløpet og blir introdusert i hjertet med det. Så legger de seg på det indre skallet og forårsaker dets betennelse - smittsom endokarditt. Som et resultat vises klynger av mikroorganismer på endocardium og ventil cusps - utvekster, lignende vorter, som smalner lumen inni ventilen eller får cusps til å vokse sammen.

Systemiske sykdommer

  • revmatisme
  • systemisk lupus erythematosus
  • sklerodermi
Systemiske sykdommer forårsaker forstyrrelser i prosessene for celledeling av bindevevet som ventilen består av. Cellene deler seg, og det dannes vekster på ventilens cusps. Lommer kan vokse sammen, og dette forhindrer at ventilen åpnes helt.

Aldersendringer

  • Forkalkning av aortaklaffen - avleiringer av kalsiumsalter langs kantene på ventilene.
  • Aterosklerose - avsetning av kolesterolplakk på den indre overflaten av aorta og ventil.
Etter 50 år begynner kalsium eller fete plaketter å bli avsatt i kantene på ventilen. De danner vekster, forhindrer at brosjyrene lukker seg og overlapper delvis lumen når brosjyrene er åpne. Derfor ledsages ofte aortaklaffstenose av svikt.

Ved mindre endringer forekommer ikke symptomer. Hvis de dukket opp, betyr det at det er nødvendig å bytte ventil.

symptomer

Symptomer på aortaklaffstenose avhenger av sykdomsstadiet. Trinnet bestemmes ut fra størrelsen på aortaventilåpningen.

  • Normalt er området 2-5 cm 2
  • Lysstenoseåpningsareal større enn 1,5 cm 2
  • Moderat stenoseområde 1-1,5 cm 2
  • Alvorlig stenosis åpningsareal mindre enn 1 cm 2
Vanligvis vises de første manifestasjonene av sykdommen når hullet har redusert til 1 cm 2.

Føler seg bra

  • Smerter og en følelse av tyngde i brystet - angina pectoris. Det ser ut på grunn av det faktum at trykket øker i venstre ventrikkel og blodpresser på veggene;
  • Besvimelse. Dette er et resultat av at lite blod kommer inn i aorta gjennom et smalt hull. Trykket i det synker, og organene får mindre blod og oksygen. Det sanser først og fremst hjernen. Når han opplever oksygen sult, føler en person seg svak, svimmel og besvimer;
  • Hevelse i nedre ekstremiteter forårsaket av sirkulasjonssvikt og nedsatt utstrømning av venøst ​​blod;
  • Tegn på hjertesvikt vises som et resultat av forstyrrelse i venstre ventrikkel:
  • Pustebesvær ved fysisk anstrengelse;
  • Åndenød i en liggende stilling;
  • Hosteangrep på natten
  • Utmattelse.
Objektive tegn eller hva legen oppdager
  • Blek hud på grunn av utilstrekkelig blodstrøm inn i små kar;
  • Puls er treg (bradykardi) og svak;
  • Når du lytter til hjertet, høres en karakteristisk støy. Det oppstår mellom sammentrekninger av ventrikkelen. Dets utseende skyldes det faktum at trykket i venstre ventrikkel øker og blod haster inn i den trange åpningen av aortaklaffen. Jo høyere trykk i ventrikkelen, jo sterkere er støyen som skaper turbulens i blodstrømmen;
  • Lyden av å lukke aortaklaffen er dårlig hørbar. Dette skyldes det faktum at de smeltede ventilklaffene smeller tett og ikke raskt nok..

Instrumental eksamensdata

Et elektrokardiogram hjelper til med å identifisere utviklingsgraden av stenose. Med en svak innsnevring av ventilen forblir den normal. I et annet tilfelle vises:

  • tegn på forstørret venstre ventrikkel og tykning av veggen
  • forstyrrelser i hjerterytmen
Røntgen kan være normal eller vise:
  • utvidelse av venstre atrium og ventrikkel
  • formen på hjertet ligner en sko
  • ansamlinger av kalsium på ventilen eller i den nedre delen av aorta
Transthorakisk ekkokardiografi (ultralyd av hjertet gjennom brystet) kan avsløre:
  • utvidelse av venstre ventrikkel og tykning av veggene
  • utvidelse av venstre atrium
  • membranen under ventilen
  • rullen over ventilen i aorta
  • ufullstendig lukking av blader
  • antall vinger
  • avsmalnende ventilboring
Transesophageal ekkokardiografi - sensoren settes inn i spiserøret, og den er veldig nær hjertet. Lar deg måle området til hullet i aortaklaffen.

Doppler-undersøkelse er en av variantene av ultralyd av hjertet, som lar deg:

  • se retning av blodstrøm
  • måle strømningshastighet
  • bestemme mengden blod som går gjennom aortaklaffen
  • se innsnevring over ventilen
  • identifisere aortaklaffinsuffisiens - ufullstendig lukking av ventilene

Hjertekateterisering - studiet av hjertets tilstand ved hjelp av et spesielt kateter, som settes inn i hulrommet gjennom store kar. Det er kun foreskrevet til personer over 50 år som ikke har de samme EchoCG-dataene og resultatene av andre undersøkelser. Ved å bruke denne metoden bestemmes trykket i hjertets kammer og funksjonene i blodets bevegelse gjennom aortaklaffen..

Etter at de første symptomene på aortaklaffstenose vises, må operasjonen utføres i 3-5 år. Hvis sykdommen er asymptomatisk og ikke forårsaker vesentlige forstyrrelser i arbeidet med venstre ventrikkel, vil legen ordinere nødvendige medisiner og tidspunktet for neste undersøkelse. Det er vanligvis nok å ha en ultralyd av hjertet en gang i året.

Behandling av aortaklaffstenose

Hvis legen bestemmer at du har en svak innsnevring av aortaklaffen, vil han foreskrive en behandling som forbedrer tilførsel av oksygen til hjertemuskelen, hjelper til med å opprettholde en normal sammentrekning og blodtrykk.

Diuretika eller diuretika: Torasemide
Du trenger medisinen hvis legen din har oppdaget lungetetthet. Torasemide reduserer vannmengden i kroppen og blodvolumet som sirkulerer gjennom karene. Men et vanndrivende middel er foreskrevet nøye og i små doser. Ellers kan det føre til en nedgang i trykket i arteriene, som allerede får utilstrekkelig blod. Den anbefalte dosen på 2,5 mg 1 gang / dag. Spis om morgenen, uansett matinntak.

Antianginal medisiner: Sustak, Nitrong
De forbedrer blodtilførselen til hjertet og lindrer smerter og tyngde bak brystbenet. De reduserer oksygenbehovet i hjertemuskelen og forbedrer blodtilførselen til hjertet. Påfør 2-3 ganger om dagen med en liten mengde vann. Tablettene skal ikke tygges eller knuses. Dosen av stoffet er foreskrevet av legen. Selv et lite overskudd av det kan forårsake forverring og besvimelse på grunn av et redusert trykk.

Antibiotika: Bicillin-3
Tildel for forebygging av smittsom endokarditt ved forverring av kroniske sykdommer: betennelse i mandlene, pyelonefritt. Og før forskjellige prosedyrer som kan føre til at bakterier kommer inn i blodet: tannekstraksjon, abort. Bruk legemidlet en gang i 1 000 000 enheter, med mindre legen har foreskrevet et nytt regime..

Kirurgi for aortaklaffstenose

Indikasjoner for operasjonen

  • tegn på sykdommen dukket opp som reduserer arbeidsevnen: svakhet, kortpustethet, tretthet;
  • moderat og alvorlig stenose, er blenderåpningen i aortaklaffen mindre enn 1,5 kvadratmeter. cm;
Kontraindikasjoner for kirurgi
  • alder over 70 år;
  • alvorlige samtidig sykdommer.
Typer operasjoner
  1. Valvuloplastikk i aortisk ballong
Gjennom et lite snitt i lårearterien drives en ballong som en slange for tilførsel av helium er festet til. Når enheten når aortaklaffen, blåses ballongen opp, og den øker avstanden mellom ventilklappene.

Indikasjoner for kirurgi

  • barndom;
  • pasienter opptil 25 år uten kalsiumavleiringer på ventilen;
  • hos voksne med alvorlig stenose før operasjon av ventilutskiftning;
  • i voksen alder, hvis utskiftning av aortaklaff er kontraindisert.
Fordeler med metoden
  • lavtraumatisk metode;
  • høy effektivitet hos barn;
  • krever ikke hjertestans og tilkobling av et apparat for hjerte-lungeromløp;
  • lar deg komme deg på 7-10 dager.
Ulemper ved metoden
  • reoperasjon kan være nødvendig i 10 år;
  • det er fare for å utvikle aortainsuffisiens på grunn av at det dukker opp arr på ventilklaffene og de ikke lukkes tett;
  • effektiviteten hos voksne er 50%, igjen om et år kan det forekomme innsnevring.
  1. Utskifting av aortaklaff
I stedet for den berørte aortaklaffen er plassert:
  1. En kunstig protese laget av holdbare og høyteknologiske materialer: silikon og metall.
  2. bioproteser:
  • En ventil transplantert fra sin egen lungearterie;
  • En ventil hentet fra hjertet til en avdød person;
  • Dyrets bioproteser: svinekjøtt eller storfe.
Indikasjoner for utskiftning av aortaklaff
  • besvimelse
  • alvorlig svakhet og tretthet;
  • brudd på sammentrekningen av venstre ventrikkel;
  • bare 50% av blodet passerer gjennom den innsnevrede aortaåpningen under sammentrekning av ventrikkelen.
Fordeler med operasjonen
  • gir betydelige forbedringer i alle aldre;
  • lav dødelighetsrate under og etter operasjonen;
  • under operasjonen kan feil i aorta rettes samtidig;
  • eliminerer alle manifestasjoner av sykdommen;
  • levealder etter en slik operasjon er den samme som hos friske mennesker.
Driftsulemper
  • Gjenopprettingsperioden tar 1-2 måneder;
  • Bioproteser slites ut, de blir gitt til personer over 60 år
  • En mekanisk protese øker risikoen for blodpropp og krever konstant bruk av blodfortynnende - antikoagulantia.
Til slutt avhenger valget av kirurgi av alder og generell helse. Lytt til legens anbefalinger og ikke forsink behandlingen - dette vil hjelpe deg å bli kvitt hjerteproblemer fullstendig.