Blodmyelom: hva er prognosen og kan den kureres?

Teratom

Myeloma - en onkologisk patologi som oppstår i sirkulasjonssystemet, som er preget av benmargsskader.

I begynnelsen dannes celler av ondartet opprinnelse i benmargen, og forårsaker betennelse og ødeleggelser i dem. Mest berørte ribbeina, hodeskallen og ryggraden. Med sykdomsutviklingen påvirker betennelsen blodet, noe som gir opphav til utvikling av blodmyelom. Blod mister sin viskositet, og dannelsen av nye blodceller er nedsatt.

I blodsammensetningen øker innholdet av ensartede plasmaceller, og forhindrer lymfocytter og leukocytter i deres kamp mot infeksjoner.

I benmargen dannes en primær ondartet lesjon som syntetiserer et spesifikt protein som føres over hele kroppen av blodstrøm. Hva er symptomene på blodmyelomatose, hva er prognosen og kan den kureres? La oss prøve å forstå mer detaljert i denne saken..

Årsaker

Hvorfor oppstår blodmyelom og hva som bidrar til dette vil verken leger eller forskere si. Årsakene til denne patologien er fremdeles ukjente. Med utviklingen av sykdommen er det en sammenheng med slike faktorer:

  • Kontakt med petroleumsprodukter og kjemikalier. Denne faktoren ble etablert i forbindelse med den profesjonelle aktiviteten til en person - blant oljemenn, garver, snekkere øker risikoen for å utvikle myelomatose..
  • Stråling og ioniserende stråling. Denne faktoren innebærer de negative effektene av eksponering..
  • Genetisk arvelighet. En predisposisjon for blodmyelom kan eksistere på genernivå hvis en av de pårørende har hatt denne sykdommen.
  • Aldersgruppe. Hovedkategorien av pasienter overstiger 65 år, og regnes som den mest utsatte for utvikling av kreft.
  • Kjønn og rase. Oftere påvirker myelom menn. I representanter for den svarte rasen er dessuten risikoen for forekomst doblet sammenlignet med hvithudede representanter.
  • Anamnese av pasienten. Med en historie med tidligere sykdommer som inneholder en enkelt plasmacytomtumor eller monoklonal gammopati, har pasienten økt sjanse for å utvikle myelom.

Symptomer på onkologi

Myelom er preget av patologiske forandringer i prosessen med bloddannelse. Benmarg fullfører produksjonen av hvite blodlegemer og lymfocytter. Samtidig formerer ondartede celler seg, sprer seg i blodet i hele kroppen og samler seg i organene som foci av betennelse.

På grunn av opphør av produksjonen av leukocytter og lymfocytter som beskytter mot bakterieinfeksjoner, reduseres immunsystemets motstand mot virus, og kroppen er ikke i stand til å takle de negative effektene av miljøet. Denne faktoren er årsaken til betennelsesprosesser og infeksjoner som myelom ofte er assosiert med..

Og selv om myelomatose i det innledende stadiet ikke avslører seg på grunn av kurets asymptomatiske natur og fraværet av tydelige tegn, gjør sykdommen over tid seg gjeldende. I utgangspunktet har pasienter et så symptomatisk bilde med blodmyelom:

  • Smertsyndrom manifesteres i bein (hovedsakelig ribbein, thorax ryggrad, ryggrad, bekkenben og rørformede bein).
  • Ødeleggelse (ødeleggelse, flere brudd) av bein.
  • Malaise, svakhet og slapphet.
  • Immunitetsreduksjon. En forkjølelse som gjentar seg ofte og ser ut som en kronisk.
  • Nervøse og emosjonelle endringer.
  • Skader på kroppen: manglende matlyst, kvalme, oppkast. Ved en avføring og tømming av urinen observeres vanskeligheter.
  • I åpne slimhinner (munn, kjønnsorganer) er det i noen tilfeller ukarakteristiske vekster.

Disse symptomene er også karakteristiske for andre sykdommer som pasienten avskriver manifestasjonene for og mister behandlingstiden. Og til å begynne med har patologien ingen kliniske manifestasjoner, og det er derfor det er vanskelig å diagnostisere et problem i tide.

Diagnostikk av blodmyelom

Diagnostiske metoder for å undersøke en pasient involverer en pasient som gjennomgår en fullstendig undersøkelse. Urin- og blodprøver.

Hvis resultatene oppnådd i en laboratorieundersøkelse av pasientens blodprøver indikerer bekymring for utviklingen av myelom, blir en hematolog konsultert. Legen bestemmer den nødvendige metoden for å behandle pasienten, men leder ham i noen tilfeller til en utvidet blodprøve. Materialet er testet for innholdet av paraproteiner som produserer myelomceller..

Pasienten skal gjennomgå en radiografi og biopsi for å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen og graden av skade på kroppen. Røntgenbilder viser hvilke endringer benvev har gjennomgått som et resultat av sykdomsutviklingen.

Radiografi brukes på et område med merkbare smertesyndromer, og blir oftere utført i området av brystet, ryggraden og hodeskallen. Mindre ofte foreskrevne røntgenbilder av underarmen, skulderbladene, beina i bekkenet og bena. En biopsi er nødvendig for å oppdage myelomceller. Prosedyren er ikke lang, og utføres ved hjelp av sovepiller slik at pasienten ikke føler ubehag. Etter manipulasjonen foreskrives smertestillende.

Behandling av blodmyeloma

Hvis en pasient får diagnosen myelom, vil anti-kreftbehandling bidra til å forlenge livet og lette lidelsen..

Hovedmålet med behandlingen er ødeleggelse av myelomceller. Det er produsert på hematologiske sykehus med en spesialisert profil, og faktorer som trinn og spesifikasjoner for patologikurset, pasientens tilstand, hans alder og individuelle egenskaper spiller en rolle i valg av behandlingsregime..

I behandlingen av slike vanlige metoder brukes:

kjemoterapi

En av hovedmetodene for å bekjempe myelomatose. De foreskrevne medisinene blir introdusert i blodet og forhindrer spredning av patologiske celler, har en effekt direkte på myelomceller. Kurset har en faset syklus med en månedspause. Etter konfirmasjonen blir pasienten observert av en lege og bestått tester, den påfølgende utviklingen av behandlingen avhenger av resultatene.

bestråling

Denne metoden lar deg påvirke patologiske celler i beinene nøyaktig. Radiobølgeterapi gjennomføres en gang, men det er også tilfeller hvor en gjentaksprosedyre er nødvendig. I noen tilfeller er bestråling nødvendig i forberedelsene til stamcelletransplantasjon..

Hvis sykdommen har nådd komplikasjoner, eller er i et sent stadium, blir pasientens kropp bestrålt fullstendig. Dette gjøres to ganger med en pause på flere dager..

Stamcelletransplantasjon

Doser av giftstoffer mot kreft påvirker dannelsen av blod. For å ha sunne stamceller foregår cellegift før de starter cellegift. Etter at cellegift er fullført, blir stamcellene transplantert tilbake..

Selv om dette er en vellykket prosedyre, er bruken i noen tilfeller uakseptabel på grunn av store belastninger på kroppen. Derfor blir det ikke utført for eldre pasienter, eller avhengig av pasientens tilstand.

Myelom prognose

Det er umulig å oppnå fullstendig legning med denne sykdommen, så målet med terapi er å øke pasientens levetid og behandlingen er palliativ i sin natur, og eliminere symptomene. Du kan bare forutsi termen for pasientens fremtidige liv, men ikke mer.

Med onkologiske patologier er kjennetegn ved fem års pasientoverlevelse karakteristisk for medisin. Dette er prosentandelen av pasienter som klarte å overleve fem år etter diagnosen. Blodmyelom har skuffende data om fem års overlevelse av pasienter - antallet pasienter der flere patologiske foci er funnet i benvevet, overstiger ikke fem prosent etter en femårsperiode..

I følge statistikk vil i utgangspunktet ikke levetiden med myelomatose være mer enn 3-4 år. Kompleks terapi mot kreft hjelper med å øke forventet levealder med 2-3 år, men for dens effektivitet er det nødvendig å oppdage sykdommen i tide. En ekstra rolle spilles av: reaksjonen av patologien på behandlingen, svulststadiet, pasientens alder.

Forverring av sykdommen kan bestemmes av resultatene av blodprøver. For dette anbefaler onkologer at pasienter med en diagnose av "blodmyelom" utfører en onkologisk undersøkelse regelmessig. Dette er med på å foreskrive en symptomatisk behandling i tide som reduserer smerte symptomer og har en avgiftende effekt..

Myelom (myelom) - typer (multippel, diffus, ensom, etc.), symptomer og stadier, diagnose, behandlingsmetoder, forventet levealder og prognose

Nettstedet gir referanseinformasjon bare til informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer skal utføres under tilsyn av en spesialist. Alle medikamenter har kontraindikasjoner. Spesialkonsultasjon kreves!

Myelom kalles også myelom, Rustitsky-Kaler sykdom, generalisert plasmacytom, myelomatose eller retikuloplasmacytose. Oftest brukes to betegnelser for å indikere denne patologien - dette er myelom og myeloma. I fremtidens tekst vil vi også bruke disse begrepene som synonymer.

Myelom er altså en av typene hemoblastoser, som ofte kalles "blodkreft". Det vil si at myelom er en sykdom som er preget av en ondartet økning i antall blodceller av en viss type (plasmocytter) som produserer et patologisk protein - paraprotein. Dessuten vokser antallet plasmocytter i blodet og benmargen på grunn av en mutasjon i disse cellene. Og det er mutasjonen som får dem til å syntetisere en stor mengde paraprotein.

En vedvarende økning i antall muterte plasmocytter over det normale er hovedkriteriet for at myelom er klassifisert som en type ondartet svulst. Myelom skiller seg fra kreft med en annen lokalisering (for eksempel kreft i eggstokkene, tarmen og andre organer) ved at tumorceller umiddelbart kan befinne seg i forskjellige organer og vev der blodomløpet bringer dem.

På grunn av det store antallet plasmocytter i benmargen blir den normale bloddannelsesprosessen forstyrret og beinene ødelagt, og paraprotein blir avsatt i mange organer og vev, noe som forstyrrer deres funksjon og forårsaker utvikling av et polymorf og mangfoldig klinisk bilde av sykdommen.

Myelom - en generell egenskap

Per definisjon er myelom en ondartet sykdom som er preget av økt spredning (reproduksjon) og akkumulering av monoklonale plasmocytter i benmargen, som igjen aktivt syntetiserer og utskiller patologiske proteiner som kalles paraproteiner i blodomløpet.

For å forstå essensen av myelom, må du vite hvilke plasmocytter generelt og monoklonale plasmocytter spesielt, så vel som paraproteiner som skilles ut av dem. Det er like viktig å forstå arten av endringene i cellene som forårsaket deres ukontrollerte reproduksjon, og strukturen til patologiske proteiner. La oss vurdere alle disse konseptene hver for seg..

Så, eventuelle plasmocytter (patologiske og normale) er celler som dannes fra B-lymfocytter. Prosessen med dannelse av normale plasmocytter er ganske komplisert og utløses alltid av inntreden av en fremmed mikroorganisme i blodet. Faktum er at etter at mikroben kommer inn i blodet, møter den på et tidspunkt en sirkulerende B-lymfocytt, som gjenkjenner noe fremmed i det, og derfor blir ødelagt. Etter det blir B-lymfocytten som møter antigenet aktivert og kommer inn i lymfeknuten nærmest beliggenheten. For eksempel, hvis en B-lymfocytt var i kontakt med en sykdomsfremkallende mikrobe i tarmkarene, kommer den inn i Peyer-plakkene - spesielle ansamlinger av lymfoidvev i tarmen, etc..

I lymfeknuter modifiserer B-lymfocytten og får evnen til å produsere bare en type antistoff (immunoglobulin), noe som nettopp vil ødelegge mangfoldet av patogen mikroorganisme som den møter. Det vil si at hvis B-lymfocytt møtte rubellaviruset, vil den i lymfeknuter få muligheten til å produsere antistoffer bare mot denne mikroben. Følgelig kan antistoffer mot rubellavirus ikke ødelegge meningococcus eller noen annen mikrobe. Takket være denne mekanismen oppnås den selektive virkningen av immunsystemet, som bare ødelegger patogene mikrober og ikke skader representanter for den normale mikrofloraen i forskjellige organer og systemer..

En B-lymfocytt, som har fått evnen til å produsere antistoffer mot hvilken som helst mikrobe, blir en moden immunkompetent celle, som allerede kalles en plasmocytt. Det vil si at en plasmocytt og en B-lymfocytt er modenhetsstadier av den samme cellen i immunsystemet. Etter omdannelsen av B-lymfocytten til en plasmasytt, går sistnevnte inn i den systemiske sirkulasjonen og begynner å formere seg intenst. Dette er nødvendig slik at celler som er i stand til å produsere antistoffer mot den påviste patogene mikroben, er i blodomløpet i store mengder og ødelegger alle mikroorganismer så raskt som mulig..

Hele settet av celler dannet fra en plasmocytt kalles monoklonalt, fordi de faktisk er mange identiske kloner med samme cellestruktur. Slike monoklonale plasmocytter produserer nøyaktig de samme antistoffene rettet mot en hvilken som helst sykdomsfremkallende mikrobe. Når mikroben blir ødelagt, vil de fleste av de monoklonale plasmocyttene dø, og flere hundre celler vil gjennomgå en annen transformasjon og bli til de såkalte "minnecellene" som vil gi immunitet mot sykdommen i en viss periode. Dette er nøyaktig hva som skjer i normen. Og med brudd på den beskrevne prosessen med dannelse av plasmocytt og antistoffproduksjon av dem, oppstår forskjellige sykdommer, inkludert myelom.

Myelom er altså et resultat av brudd på modning og konvertering av B-lymfocytter til plasmocytter og deres produksjon av antistoffer (immunglobuliner). Fakta er at myelom faktisk er non-stop og konstant dannelse av monoklonale plasmocytter, som ikke dør, men tvert imot stadig øker i antall. Det vil si at under dannelsen av denne sykdommen er det et brudd på mekanismen for død av plasmocytter, som trenger inn i benmargen fra blodomløpet og fortsetter å formere seg. I benmargen vil de multipliserende plasmocyttene gradvis begynne å fortrenge alle andre spirer, som et resultat av hvilken pancytopeni vil utvikle seg hos en person (en reduksjon i antall av alle typer blodceller - røde blodlegemer, blodplater og hvite blodlegemer).

I tillegg produserer patologiske ikke-bøyende monoklonale plasmocytter, som er et substrat av myelom, defekte immunoglobuliner (antistoffer). Disse immunglobulinene har noen defekter i lette eller tunge kjeder, som de i prinsippet ikke er i stand til å ødelegge noen patogene mikroorganismer. Det vil si at monoklonale plasmocytter av myelom produserer og utskiller defekte immunoglobulinmolekyler i blodet, som i deres struktur er proteiner (proteiner), og derfor kalles paraproteiner.

Disse paraproteinene, som ikke er i stand til å ødelegge sykdomsfremkallende mikrober, sirkulerer i den systemiske sirkulasjonen og trenger inn i vevet i forskjellige organer og systemer der blod kan bringe dem. Det vil si at paraproteiner oftest trenger inn i vevet fra rikelig tilførte organer, som nyrer, lever, milt, hjerte, benmarg, nervefibre, etc. Når du er i vevet, blir paraproteiner avsatt i det intercellulære rommet, og bokstavelig talt fyller organet med patologiske proteiner, noe som forstyrrer dets normale funksjon. Det er med infiltrasjon av paraproteiner i forskjellige organer og systemer at de mange og forskjellige kliniske manifestasjoner av myelom er assosiert. Det vil si at selve svulsten er lokalisert i benmargen, og paraproteinene produsert av den blir avsatt i forskjellige organer.

Patologiske plasmocytter som danner myelom i benmargen skiller ut biologisk aktive stoffer som har følgende effekter:

  • De aktiverer arbeidet med osteoklastceller, som begynner å intensivt ødelegge strukturen i bein, og provosere deres skjørhet, osteoporose og smerter;
  • De akselererer veksten og reproduksjonen av plasmocytter som danner myelom;
  • Trykk ned immunitet, fungerer som immunsuppressive stoffer;
  • De aktiverer arbeidet med fibroblaster som produserer elastiske fibre og fibrogen, som igjen penetrerer blodet, øker dets viskositet og provoserer den konstante dannelsen av blåmerker og små blødninger;
  • Aktiver den aktive veksten av leverceller, som slutter å syntetisere en tilstrekkelig mengde protrombin og fibrinogen, som et resultat av at blodkoagulasjonen forverres;
  • Forstyrr proteinmetabolismen på grunn av det høye innholdet av paraproteiner i blodet, noe som forårsaker nyreskade.

Oppsummert kan vi si at myelom er en ondartet sykdom forårsaket av ukontrollert reproduksjon av monoklonale patologiske plasmocytter som produserer paraproteiner, infiltrerer vitale organer og vev og forårsaker forstyrrelser i deres funksjon. Siden patologiske plasmocytter multipliserer ukontrollert og antallet deres stadig vokser, blir myelom omtalt som ondartede svulster i blodsystemet - hemoblastoser.

Myelom utvikler seg vanligvis hos eldre mennesker (over 40 år) og er ekstremt sjelden hos unge menn og kvinner under 40 år. Forekomsten av myelomatose øker i eldre alderskategorier, det vil si hos personer 40 til 50 år, sykdommen utvikler seg sjeldnere enn hos 50-60 år, etc. Menn blir syke oftere enn kvinner.

Myelom flyter og utvikles veldig sakte. Fra øyeblikket av utseendet på patologiske plasmocytter i benmargen og dannelsen av de første fociene av svulsten til utviklingen av kliniske symptomer, kan 20 til 30 år gå. Men etter manifestasjonen av de kliniske symptomene på myelom, fører sykdommen i gjennomsnitt innen 2 år til død av en person fra komplikasjoner assosiert med paraproteinskader på forskjellige organer og systemer..

Variasjoner av myelom

Avhengig av hvilken spesiell paraproteinsort som skiller ut patologiske plasmocytter, er myelom delt inn i følgende immunokjemiske varianter:

  • Myeloma Bence-Jones (funnet i 12 til 20% av tilfellene);
  • A-myelom (25% av tilfellene);
  • G-myelom (50% av tilfellene);
  • M-myelom (3 - 6%);
  • E-myelom (0,5 - 2%);
  • D-myelom (1 - 3%)
  • Ikke-sekretivt myelom (0,5 - 1%).

Så Bens-Jones myeloma er preget av frigjøring av et atypisk immunoglobulin kalt Bens-Jones protein, på grunnlag av hvilket svulsten fikk navnet sitt. Myelomas G, A, M, E og D utskiller henholdsvis defekte immunoglobuliner av IgG-, IgA-, IgM-, IgE-, IgD-typene. Og ikke-hemmelighetsfull myelomatose produserer ikke noe paraprotein. Denne immunokjemiske klassifiseringen av myelomer brukes sjelden i praktisk medisin, siden det ikke er mulig å utvikle optimale taktikker for terapi og pasientovervåking på grunnlag av dette. Isolering av disse myelomvariantene er viktig for forskning.

I praksis brukes andre klassifiseringer av myelomer, basert på de kliniske og anatomiske trekk ved plasseringen av plasmocytter i benmargen, så vel som på egenskapene til den cellulære sammensetningen av svulsten.

For det første, avhengig av hvor mange bein eller organer det er foci av tumorvekst, er myelomer delt inn i flere og ensomme.

Solitær myelom

Multippelt myelom

Multipelt myelom er preget av dannelse av foci av tumorvekst samtidig i flere bein, der det er benmarg. Oftest påvirkes ryggvirvlene, ribbeina, scapula, iliac vinger, hodeskalle bein, og også den sentrale delen av de lange beinene i armer og ben. I tillegg kan foruten bein, lymfeknuter og milten bli påvirket..

Multippelt myelom utvikler seg ofte, og mest sjelden ensom myelom. De kliniske manifestasjonene, så vel som prinsippene for behandling av disse variantene av myelomer, er de samme, derfor skiller leger som regel en spesifikk form for sykdommen for riktig diagnose, samt vurderer prognosen for liv og helse. Ellers er det ingen grunnleggende forskjeller mellom ensomme, multiple, diffuse og diffuse fokale myelomer, derfor vil vi vurdere dem sammen. Hvis det for noen form for myelom vil være nødvendig å understreke funksjonene, vil dette bli gjort.

Avhengig av hvordan plasmocyttene er lokalisert i benmargen, er myelomer delt inn i følgende typer:

  • Diffus fokalt myelom;
  • Diffuse myelom;
  • Multipel fokal (multippelt myelom).

Diffuse myelomatose

Flere fokale myelomer

Diffuse fokalt myelom

Diffuse fokale myelomer kombinerer funksjonene til multippel og diffus.

Avhengig av den cellulære sammensetningen av myelom, er det delt inn i følgende typer:

  • Plasmocytisk myelom (plasmacelle);
  • Plasmoblastisk myelom;
  • Polymorf myelom;
  • Liten celle myelom.

Plasmacelle Myelom

Plasma-eksplosjon myelomatose

Polymorf myelomatose og små celler

Myeloma - foto

På dette bildet er deformasjon av bryst og ryggrad med myelom synlig.

På dette bildet er mange blåmerker og blåmerker som er karakteristiske for myelom, synlige..

På dette bildet er underarmsbenene påvirket av myelom synlige..

Årsaker til sykdommen

Myeloma (myeloma) - symptomer

Symptomene på myelom assosiert med lokalisering og vekst av en svulst i beinene inkluderer følgende:

  • Beinsmerter;
  • Osteoporose av bein der tumorfoci er lokalisert;
  • Skjørhet i bein og tendens til brudd;
  • Benformasjon med komprimering av de indre organene (for eksempel med lokalisering av foci av myeloma i ryggvirvlene, kompresjon av benmargen forekommer, etc.);
  • Forkortelse av vekst på grunn av bein deformasjon;
  • Hyperkalsemi (forhøyede nivåer av kalsium i blodet, som utvikler seg som et resultat av benresorpsjon og frigjøring av kalsiumforbindelser fra dem);
  • Anemi, leukopeni (redusert antall hvite blodlegemer) og trombocytopeni (redusert antall blodplater);
  • Hyppige smittsomme sykdommer av bakteriell karakter.

Beinsmerter er assosiert med ødeleggelse, deformasjon og kompresjon av en voksende svulst. Smertene forverres vanligvis når du legger deg, så vel som når du gjør bevegelser, hoster og nyser, men er ikke til stede konstant. Vedvarende smerter indikerer vanligvis et beinbrudd..

Osteoporose, skjørhet og tendens til bein til brudd oppstår på grunn av ødeleggelse av en voksende svulst. Benformasjon og kompresjon av de indre organene er også forbundet med et brudd på deres tetthet. Ved kompresjonskompresjon av ryggmargen ved deformerte ryggvirvler forstyrres nervøs regulering av blæren og tarmen, som et resultat av at en person kan lide av fekal inkontinens og urinretensjon. I tillegg kan med følsomhetskompresjon benfølsomheten bli nedsatt eller muskelsvakhet..

Hyperkalsemi utvikles gradvis og i de tidlige stadiene manifesteres av kvalme, dehydrering, kraftig tørst, døsighet, generell svakhet, økt vannlating (mer enn 2,5 liter urin per dag), forstoppelse, muskelsvakhet og anoreksi. Hvis det ikke utføres adekvat symptomatisk behandling med sikte på å redusere nivået av kalsium i blodet, kan hyperkalsemi provosere et progressivt brudd på mental aktivitet, nyresvikt og koma.

Hyppige smittsomme sykdommer er forårsaket av det faktum at plasmocytter i benmargen fortrenger normale hematopoietiske spirer, som et resultat av at det nødvendige antall røde blodlegemer, hvite blodlegemer og blodplater ikke dannes. På grunn av en mangel i dannelsen av røde blodlegemer i benmargen hos en person som lider av myelom, utvikler anemi. På grunn av mangel på leukocytter - henholdsvis leukopeni og blodplater - trombocytopeni. Leukopeni fører igjen til en kraftig forverring av immuniteten, som et resultat av at en person ofte begynner å lide av forskjellige bakterielle infeksjoner, for eksempel lungebetennelse, hjernehinnebetennelse, blærekatarr, sepsis, etc. På bakgrunn av trombocytopeni er det en forverring av koagulerbarhet i blodet, som manifesterer seg med blødende tannkjøtt, etc..

Symptomer på myelom på grunn av sekresjon av paraproteiner i blodet og avsetning i forskjellige organer og systemer er som følger:

  • Økt blodviskositet;
  • Nyresvikt;
  • Nefrotisk syndrom;
  • Blødning (vaskebjørn-øyesyndrom og spontan blødning fra slimhinnene i forskjellige organer);
  • Hypokoagulasjon (nedsatt aktivitet av blodkoagulasjonssystemet);
  • Nevrologiske symptomer;
  • Kardiomyopati (nedsatt hjertefunksjon);
  • Hepatomegaly (økning i leverstørrelse);
  • Splenomegaly (forstørret milt);
  • Macroglossia (en økning i størrelse og en reduksjon i tungenes mobilitet);
  • Alopecia (skallethet);
  • Spiker ødeleggelse.

Hypokoagulering utvikler seg på grunn av to faktorer. For det første er det en mangel på blodplater i blodet, og for det andre er det en funksjonell underlegenhet av blodplatene, hvis overflate er dekket med paraproteiner. Som et resultat er blodplater som er igjen i blodet ikke i stand til å sikre normal blodkoagulasjon, noe som provoserer blødning og en tendens til å blø.

Økt blodviskositet manifesteres ved blødning (spontan blødning fra tannkjøttet, tarmen, nesen, skjeden, etc.), samt dannelse av blåmerker og skrubbsår på huden. I tillegg kan det såkalte "vaskebjørneøyet" -syndromet utvikle seg på bakgrunn av blødning ved myelom, som oppstår på grunn av skjørhet i blodkar og økt viskositet i blodet. Essensen av dette syndromet er dannelsen av et stort blåmerke i området av det myke vevet i øyets bane etter riper eller lett berøring med dem (figur 1).

Figur 1 - Syndrom "vaskebjørnøyne".

Ved undersøkelse av netthinnen i øyet filtrert med paraprotein, er karakteristiske "pølseaktige" årer, strukket av for tyktflytende blod, synlige. Økt blodviskositet fører alltid til synshemming.

I tillegg, på grunn av den økte viskositeten i blodet, utvikler en person forskjellige nevrologiske lidelser, for eksempel Bing-Neal syndrom, som inkluderer følgende karakteristiske symptomkompleks:

  • Svimmelhet;
  • Døvhet;
  • Parestesi (følelse av å løpe "gåsehud" osv.);
  • Nedsatt koordinering av bevegelser (ataksi);
  • Hodepine;
  • kramper
  • Døsighet, i stand til å bli sløvhet eller koma.

På grunn av utilstrekkelig blodtilførsel til dyptliggende vev og organer, kan økt blodviskositet forårsake hjertesvikt, kortpustethet, hypoksi, generell svakhet og anoreksi. Generelt anses en kombinert tripping av mental aktivitet, kortpustethet og patologisk koma å være en klassisk triade av manifestasjoner av økt blodviskositet.

Nyresvikt og nefrotisk syndrom er forårsaket av flere faktorer - hyperkalsemi, deponering av paraproteiner i tubuli i nyrene og hyppige bakterielle infeksjoner. Avsetting av paraproteiner i tubuli i nyrene kalles AL-amyloidose, som refererer til en komplikasjon av myelom. På grunn av amyloidose kan ikke tubulene utføre sine funksjoner, og et overskudd av protein og kalsium i det filtrerte blodet overbelaster nyrene, som et resultat av at organvevet er irreversibelt skadet med dannelse av utilstrekkelighet. Nyreskade ved myelom manifesteres av proteinuri (protein i urinen) uten hypertensjon og hyperurikemi (urinsyre i urinen). I en urin med en spesiell studie blir dessuten Bens-Jones-protein funnet, som er et kjennetegn på myelomatose. Ødem og hypertensjon med nefrotisk syndrom på grunn av myelom forekommer ikke, som ved klassisk nyresvikt.

Myelom av blod, bein, ryggrad, benmarg, hud, nyre og hodeskalle - en kort beskrivelse

Isolerte former for myelom, når svulsten er lokalisert i et hvilket som helst organ, eksisterer ikke. Til og med enslig myelom, der den primære lesjonen påvirker enten benmargen til et bein eller lymfeknute, kan ikke tilhøre svulster med et bestemt sted.

Uten å forstå essensen av myelom prøver folk ofte å beskrive det i de vanlige begrepene og begrepene, og kunstig lokalisere svulsten i et hvilket som helst organ, for eksempel nyrene, ryggraden, benmargen, hud eller hodeskalle. Som en konsekvens brukes passende betegnelser, for eksempel beinmyelom, spinal myelom, hud myelom, nyre myeloma, etc..

Imidlertid er alle disse begrepene feil, siden myelom er en ondartet svulst, hvis primære vekststed kan være lokalisert i ett eller flere bein som inneholder benmarg. Og siden benmargen er til stede i beinene i bekken, skallen, armer og ben, så vel som i ryggvirvlene, ribbeina og skulderbladene, kan myelomatens hovedfokus være plassert i noen av disse benene.

For å avklare plasseringen av det primære tumorstedet, kan leger ofte kort sagt "ryggmarelomatose", "skallemyelom", "ribben myelom" eller "bein myelom." I alle tilfeller betyr dette imidlertid bare en ting - en person lider av en ondartet sykdom, hvis symptomer vil være de samme uavhengig av hvilket bein det primære fokuset på svulsten befinner seg i. Derfor, i praksis, fra synspunkt av tilnærminger til terapi og kliniske symptomer på spinal myelom, er det ikke forskjellig fra hodeskalle myelom, etc. For å beskrive de kliniske manifestasjonene og behandlingsmetodene kan derfor uttrykket "myelom" brukes uten å spesifisere i hvilket bestemt bein det primære fokuset på tumorvekst befinner seg..

Begrepene "benmyelom", "benmargsmelom" og "blodmyelom" er ukorrekte, fordi de inneholder et kjennetegn som prøver å avklare plasseringen av svulsten (bein, benmarg eller blod). Dette er imidlertid feil, siden myelom er en svulst som alltid påvirker benmargen sammen med benet den er inne i. Dermed er begrepene "benmyelom" og "benmargsmelom" en tydelig illustrasjon av det velkjente uttrykket "smørolje", som beskriver redundansen og absurditeten i raffinementene..

Myelom i huden og nyre myelomatose er uriktige vilkår som også prøver å lokalisere en svulst i disse organene. Dette er imidlertid grunnleggende galt. Myelomvekststedet er alltid lokalisert enten i benmargen eller i lymfeknute, men paraproteinene som skilles ut av det, kan deponeres i forskjellige organer, forårsake skade og nedsatt funksjon. Hos forskjellige mennesker kan paraproteiner mest skade forskjellige organer, inkludert hud eller nyrer, som er karakteristiske trekk ved sykdommen.

Stadier av sykdommen

Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen og omfanget av vevsskader, deles myeloma i 3 stadier (grader).

Jeg grader myelom oppfyller følgende kriterier:

  • Hemoglobinkonsentrasjonen i blodet er mer enn 100 g / l, eller hematokritverdien er mer enn 32%;
  • Normalt blodkalsium
  • Lav konsentrasjon av paraproteiner i blodet (IgG mindre enn 50 g / l, IgA mindre enn 30 g / l);
  • Lav konsentrasjon av Bens-Jones protein i urin mindre enn 4 g per dag;
  • Den totale svulstmassen er ikke mer enn 0,6 kg / m 2;
  • Mangel på tegn på osteoporose, sprøhet, skjørhet og deformasjon av bein;
  • Bare ett beinvekststed.

Myelomatose i grad 3 blir utsatt hvis en person har minst ett av følgende symptomer:
  • Hemoglobinkonsentrasjon i blodet er under 85 g / l, eller hematokritverdien er under 25%;
  • Blodkalsiumkonsentrasjon over 2,65 mmol / l (eller over 12 mg per 100 ml blod);
  • Foci av tumorvekst umiddelbart i tre eller flere bein;
  • Høy konsentrasjon av blodparaproteiner (IgG mer enn 70 g / l, IgA mer enn 50 g / l);
  • Høy konsentrasjon av Bens-Jones-protein i urin - mer enn 112 g per dag;
  • Den totale svulstmassen er 1,2 kg / m 2 eller mer;
  • Tegn på osteoporose er synlige på røntgenbildet.

II-grad av myelom er en diagnose av eksklusjon, fordi den blir utsatt hvis de listede laboratorieparametrene er høyere enn i trinn I, men ingen av dem når verdiene som er karakteristiske for trinn III.

Diagnose av myeloma (myeloma)

Generelle prinsipper for diagnose

Diagnostisering av myelomatose begynner med en generell undersøkelse av en person av en lege, samt et detaljert spørsmål om klager, tidspunktet for utseendet deres og funksjonene i kurset. Etter det kjenner legen smertefulle deler av kroppen og spør om smertene intensiveres og gir den bort.

Etter undersøkelse for mistenkt myelom utføres følgende diagnostiske tester:

  • Røntgen av skjelettet og brystet;
  • Spiral computertomografi;
  • Benmargsaspirasjon (prøvetaking) for produksjon av myelogram;
  • Generell blodanalyse;
  • Biokjemisk analyse av blod (det er nødvendig å bestemme konsentrasjoner og aktivitet av urea, kreatinin, kalsium, totalprotein, albumin, LDH, alkalisk fosfatase, AcAT, AlAT, urinsyre, C-reaktivt protein og beta2-mikroglobulin, om nødvendig);
  • Generell urinanalyse;
  • Koagulogram (definisjon av MNI, PTI, APTTV, TV);
  • Bestemmelse av paraproteiner i urin eller blod ved immunoelektroforese;
  • Bestemmelse av immunoglobuliner i henhold til Mancini-metoden.

Roentgen

En røntgen for myelom gjør det mulig å oppdage benlesjoner av en svulst. De karakteristiske radiologiske tegn på myelomatose er som følger:
1. Osteoporose;
2. Foci for ødeleggelse av beinene i skallen med en avrundet form, som kalles syndrom for "lekker hodeskalle";
3. Små hull i beinene på skulderbeltet, plassert etter typen bi-honningkuler og som har en såpeboble;
4. Små og mange hull i ribbeina og skulderbladene, som ligger langs hele overflaten av beinene og har utseendet som et møllete ullstoff;
5. En forkortet ryggrad og klemte individuelle ryggvirvler som har et karakteristisk utseende, kalt fiskemunnssyndromet.

Tilstedeværelsen av disse tegnene på røntgenbildet bekrefter myelomatose. Imidlertid er bare røntgenstråler ikke nok til å bestemme stadiet og fasen av myelom, samt alvorlighetsgraden av den generelle tilstanden. For dette brukes laboratorietester..

Spiral computertomografi

Myelom tester

Den enkleste i utførelsen, men ganske informativ er den generelle analysen av blod og urin, samt en biokjemisk blodprøve.

For myelom er følgende verdier av indikatorene for en generell blodprøve karakteristiske:

  • Hemoglobinkonsentrasjon mindre enn 100 G / l;
  • Antallet røde blodlegemer er mindre enn 3,7 T / l hos kvinner og mindre enn 4,0 T / l hos menn;
  • Trombocyttallet er mindre enn 180 g / l;
  • Antallet leukocytter er mindre enn 4,0 G / l;
  • Antallet nøytrofiler i leukoformelen er mindre enn 55%;
  • Antallet monocytter i leukoformelen er mer enn 7%;
  • Enkeltplasmaceller i leukoformelen (2 - 3%);
  • ESR - 60 eller mer mm per time.

I tillegg er Jolly kropper synlige i en blodutstryking, noe som indikerer en funksjonsfeil i milten.
I en biokjemisk blodprøve for myelom bestemmes følgende verdier:
  • Konsentrasjonen av totalt protein er 90 g / l eller høyere;
  • Konsentrasjonen av albumin er 35 g / l eller lavere;
  • Urea konsentrasjon 6,4 mmol / l eller høyere;
  • Kreatininkonsentrasjoner over 95 μmol / L hos kvinner og over 115 μmol / L hos menn;
  • Konsentrasjonen av urinsyre er høyere enn 340 μmol / l hos kvinner og over 415 μmol / l hos menn;
  • Kalsiumkonsentrasjon over 2,65 mmol / L;
  • C-reaktivt protein er enten normalt eller svakt forhøyet;
  • Alkalisk fosfataseaktivitet er over normal;
  • Aktiviteten til AsAT og AlAT innenfor den øvre grensen for normal eller økt;
  • LDH-aktiviteten økte.

Konsentrasjonen av beta2-mikroglobulinprotein bestemmes separat hvis det er mistanke om myelom og ikke er inkludert i standardlisten over indikatorer for en biokjemisk blodprøve. Ved myelom er nivået av beta2-mikroglobulin betydelig høyere enn normalt.

I en generell analyse av urin med myelom oppdages følgende endringer:

  • Tetthet mer enn 1030;
  • Røde blodlegemer i urinen;
  • Protein i urinen
  • Sylindre i urinen.

Når urinen varmes opp, faller Bens-Jones-protein ut, mengden av myelomatose er 4-12 g per dag eller mer..

De indikerte indikatorene for blod- og urintester er ikke bare spesifikke for myelom, og kan forekomme med en lang rekke forskjellige sykdommer. Derfor bør urin- og blodprøver i diagnosen myelom vurderes utelukkende i forbindelse med resultatene av andre diagnostiske prosedyrer, for eksempel røntgen, myelogram, computertomografi og immunoelektroforetisk bestemmelse av paraproteiner. De eneste myelomespesifikke testparametrene er en kraftig økning i ESR på mer enn 60 mm / time, en høy konsentrasjon av beta2-mikroglobulin i blodet og Bence-Jones-protein i urinen, som normalt ikke oppdages i det hele tatt.

I koagulogrammet med myelomatose er det en økning i PIM over 1,5, PTI over 160% og TV-en er mer enn normalt, og APTT, som regel, forblir normal.

Et myelogram er en telling av antall forskjellige benmargsceller i en utstrykning. I dette tilfellet tilberedes smøret på samme måte som blodsmetningen for den vanlige generelle analysen. Benmargen for myelogram er tatt med en spesiell dorn fra iliavingen eller brystbenet. I et myelogram med myelom finnes mer enn 12% av plasmocytter i forskjellige modningsstadier. Det er også unormale celler med vakuoler i cytoplasma og hjullignende kromatin i kjernen. Antallet plasmocytter over 12% og hemming av andre spiringer av bloddannelse bekrefter diagnosen myelom.

Mancinis bestemmelse av paraproteiner ved immunoelektroforese og immunoglobuliner er spesifikke tester, hvis resultat tydelig avviser eller bekrefter myelom. Tilstedeværelsen av paraproteiner i blodet eller urinen, og konsentrasjonen av immunglobuliner over det normale er en nøyaktig bekreftelse av myelom. Dessuten kalles det høye innholdet av hvilket som helst immunoglobulin i blodet M-gradient (mu-gradient).

Etter å ha mottatt resultatene av alle analyser og undersøkelser, stilles diagnosen myelom på grunnlag av forskjellige diagnostiske kriterier.

Følgende diagnostiske indikatorer anses å være klassiske diagnostiske kriterier for myelom:
1. Antallet plasmocytter i benmargen basert på myelogramdata på 10% eller mer.
2. Tilstedeværelse eller fravær av plasmocytter i biopsiprøver av ikke-benmargsvev (i nyrene, milten, lymfeknuter, etc.).
3. Tilstedeværelsen av en M-gradient i blodet eller urinen (økt konsentrasjon av immunglobuliner).
4. Tilstedeværelsen av noen av følgende symptomer:

  • Kalsiumnivåer over 105 mg / L;
  • Kreatininnivå mer enn 20 mg / l (200 mg / ml);
  • Hemoglobinnivå under 100 g / l;
  • Osteoporose eller mykgjørende bein.

Det vil si at hvis en person i henhold til resultatene fra analyser avslørte disse kriteriene, anses diagnosen myelom som bekreftet.

Myelom (myeloma, multippelt myeloma) - behandling

Generelle prinsipper for terapi

For det første bør du vite at det ikke er noen metoder for radikal behandling av myelom, derfor er all behandling av sykdommen rettet mot å forlenge livet. Det vil si at myelom ikke kan kureres fullstendig, for eksempel kreft i endetarmen, bryst eller annet organ, du kan bare stoppe progresjonen av svulsten og sette den i en remisjonstilstand, noe som vil forlenge en persons liv.

Myelombehandling består av bruk av spesialiserte cytostatiske metoder som stopper progresjonen av svulsten og forlenger en persons liv, og symptomatisk terapi rettet mot å korrigere funksjonsfeil i vitale organer og systemer..

Kjemoterapi og strålebehandling er referert til cytostatisk metode for behandling av myelom. Dessuten tyr de til strålebehandling bare hvis cellegift er ineffektiv. Symptomatiske metoder for behandling av myelom inkluderer kirurgi for å komprimere organer, bruk av smertestillende midler, korreksjon av kalsiumnivå i blodet, behandling av nyresvikt og normalisering av blodkoagulasjon.

kjemoterapi

Kjemoterapi mot myelom kan utføres av ett (monokjemoterapi) eller flere medikamenter (polykjemoterapi).

Monokjemoterapi utføres av et av følgende medisiner i henhold til ordningen:

  • Melphalan - ta 0,5 mg / kg 4 dager hver fjerde uke, og injiser intravenøst ​​16 til 20 mg per 1 m 2 av kroppsområdet, også 4 dager hver 2. uke.
  • Syklofosfamid - ta 50-200 mg en gang om dagen i 2 til 3 uker eller administrer intramuskulært 150 til 200 mg per dag hver 2 til 3 dager i 3 til 4 uker. Du kan legge inn løsningen intravenøst ​​med 600 mg per 1 m 2 kroppsareal en gang annenhver uke. Totalt 3 intravenøse injeksjoner bør gis..
  • Lenalidomide - ta 25 mg hver dag til samme tid i 3 uker. Så tar de en pause i en uke og deretter fortsetter behandlingen, gradvis reduserer dosen til 20, 15 og 5 mg. Lenalidomide bør kombineres med Dexamethason, som tas på 40 mg en gang om dagen..

Polychemoterapi utføres i henhold til følgende ordninger:
  • MR-ordning - Ta Melphalan i tabletter på 9 mg / m 2 og Prednisolon 100 - 200 mg i 1 til 4 dager.
  • Skjema M2 - administrer tre legemidler intravenøst ​​på dag 1: Vincristin ved 0,03 mg / kg, Cyclophosphamid ved 10 mg / kg og BCNU ved 0,5 mg / kg. Fra 1 til 7 dager, administrer 0,25 mg / kg Melfalan intravenøst ​​og ta 1 mg / kg prednisolon oralt.
  • Opplegg VAD - administrer to medikamenter intravenøst ​​på dagene 1-4: Vincristin ved 0,4 mg / m 2 og Doxirubicin ved 9 mg / m 2. Samtidig med Vincristine og Doxirubicin, bør 40 mg Dexamethason tas en gang om dagen. Så fra 9 til 12 og fra 17 til 20 dager tas bare 40 mg Dexamethason i tabletter en gang om dagen.
  • Scheme VBMCP (megadosekjemoterapi for personer under 50 år) - den første dagen administreres tre medisiner intravenøst: Karmustin 100-200 mg / m 2, Vincristine 1,4 mg / m 2 og Cyclophosphamid 400 mg / m 2. Fra 1 til 7 dager inkludert, tas to medisiner oralt i tabletter: Melphalan ved 8 mg / m 2 en gang om dagen og Prednisolon ved 40 mg / m 2 en gang om dagen. Etter 6 uker blir Karmustin gjeninnført i samme dose..

Hvis cellegift var effektiv, blir transplantasjon av egne benmargsstamceller utført etter kurset. For å gjøre dette, under punkteringen tas benmargen, stamceller trekkes ut fra den og de plantes tilbake. I tillegg, mellom cellegiftkursene, for å maksimere remisjonstiden, anbefales det å administrere intramuskulært alfa-interferonpreparater (Altevir, Intron A, Lifeferon, Rekolin, etc.) 3-6 millioner enheter 3 ganger i uken.

Kjemoterapi gir mulighet for fullstendig remisjon i 40% av tilfellene og delvis i 50%. Selv med fullstendig remisjon oppstår imidlertid ofte gjentakelse av myelomatose, siden sykdommen er systemisk og påvirker et stort antall vev.
Mer om cellegift

Symptomatisk terapi

Symptomatisk behandling er rettet mot å stoppe smerter, normalisere kalsiumkonsentrasjon og blodkoagulasjon, samt eliminere nyresvikt og organkompresjon.

For å lindre smerter, brukes først NSAID og antispasmodika, Spazgan, Sedalgin, Ibuprofen og Indomethacin. Hvis disse medikamentene ikke er effektive, må du sentralt for å lindre smerter, så som kodein, tramadol eller prosidol. For å forbedre effekten av den sentrale handlingen kan legges NSAIDs. Og bare hvis kombinert bruk av NSAIDs og sentral virkning ikke er effektiv, ty til bruk for narkotiske smertestillende midler, som Morfin, Omnopon, Buprenorfin, etc. til bruk for narkotiske smertestillende midler..

For å eliminere hyperkalsemi, brukes medisiner som inneholder natrium ibandronat, kalsitonin, prednison, D-vitamin og metandrostenolol i individuelle doser.

For å opprettholde nyrefunksjonen ved nyresvikt, anbefales det å ta Hofitol, Retabolil, Prazosin og Furosemide i individuelle doser. Med en markant økning i konsentrasjonen av blodurea mot bakgrunn av nyresvikt, utføres hemodialyse eller plasmaferese.

Myeloma ernæring

Multippelt myelom (myelom): årsaker, tegn og symptomer, diagnose og behandling - video

Forventet levealder og prognoser

Dessverre er prognosen for myelom dårlig. I gjennomsnitt kan cellegift kombinert med symptomatisk behandling oppnå remisjon i 2 til 3 år hos nesten alle pasienter, noe som øker forventet levealder med mer enn 2 år. Uten behandling overstiger ikke levealderen for pasienter med myelom 2 år.

I gjennomsnitt er forventet levealder med myelomatose under behandlingen 2–5 år, i sjeldne tilfeller opptil 10 år, og uten terapi, mindre enn 2 år. En komplett kur med en forventet levealder på mer enn 10 år er bare mulig med en ensom form av myelomatose.

Multippelt myelom (myelom): symptomer og patogenese av sykdommen, prognose og forventet levealder, pasientanmeldelser og legens anbefalinger - video

Forfatter: Nasedkina A.K. Biomedisinsk forskningspesialist.

Prognose og om det er mulig å kurere for alltid fra blodmyelom

Blodmyelomatose har en ganske skuffende prognose. Likevel er spørsmålet "Er det mulig å komme seg?", Svaret er fremdeles positivt, selv om konstant remisjon oppstår i ikke mer enn 10 prosent av tilfellene.

Til tross for at denne onkologiske patologien praktisk talt ikke er mottagelig for terapi, lærte legene likevel å kontrollere og stoppe dens utvikling.

Hva er denne sykdommen

Som regel oppdages en sykdom hos personer etter 40 år gammel, men oftest lider personer over 60 av myelom. Hos barn diagnostiseres sykdommen svært sjelden. Svarte er mer utsatt for det.

Hovedårsaken til utviklingen av patologi er aktiv produksjon av plasmaceller ved benmargen. Over tid akkumuleres de og erstatter gradvis sunt vev. Dessuten forlater de aldri bein, men endret immunoglobulin produsert av degenererte vev kommer inn i blodomløpet. Det blir igjen ført gjennom kroppen og akkumuleres i organer og forstyrrer arbeidet.

effekter

Når sykdommen utvikler seg, forekommer den:

  • irreversibel brudd på bloddannelse;
  • bein ødeleggelse;
  • økning i blodtetthet;
  • tap av immunitet;
  • hjerte- og nyreskade.

Kliniske manifestasjoner

Som mange andre onkologiske patologier, manifesterer seg ikke lenge. Først senere, når prosessen allerede går langt nok, begynner pasientene å føle konstant smerte i:

  • høye nivåer av kalsium i blod og urin;
  • ekstremt rask ESR;
  • protein i urinen (det ser ut på grunn av nyresvikt).

I tillegg er det også:

Siden symptomer oppstår på grunn av funksjonsfeil i et eller annet organ, er det ofte vanskelig å stille en diagnose. Som et resultat går tiden tapt, derfor blir behandlingen forsinket. Situasjonen forverres hvis pasienten søker en kiropraktor for behandling av leddproblemer, noe som er helt uakseptabelt.

diagnostikk

Den gunstige prognosen avhenger direkte av hvilket stadie myelom som blir avslørt. For det meste oppdages plagene ganske ved en tilfeldighet under testen..

Sykdommen er spesielt indikert av et lavt innhold:

  • røde blodceller;
  • antall blodplater;
  • hvite blodceller.

Når erytropoiesis ødelegges, reduseres hemoglobin.

Bekreft at diagnosen lar deg:

  • radiografi av problemdelen av skjelettet;
  • sugebiopsi.

I sistnevnte tilfelle, under lokalbedøvelse, tas en prøve av den berørte benmargen for å identifisere degenererte celler i den..

Behandling

I følge ekspertanmeldelser er denne plagen praktisk talt ikke påvirkelig av påvirkning fra moderne metoder. Derfor er hovedmålet med terapi å stoppe den videre utviklingen av patologien og sikre lengst mulig remisjon.

En treg sykdom blir vanligvis ikke behandlet i det hele tatt, bare begrenset til å overvåke pasientens tilstand. Dette er fordi de spesifikke legemidlene som brukes til cellegift skader på dette stadiet mye mer enn selve sykdommen.

Medisiner forskrives umiddelbart etter symptomdebut eller påvisning av vesentlige endringer i analysene. Generelt får en eldre pasient forskrevet langvarig cellegift. Benmargstransplantasjon er foreskrevet for unge mennesker.

Gode ​​resultater i sistnevnte tilfelle gir:

  • kirurgisk fjerning av svulsten;
  • strålebehandling.

Et av de viktige områdene er støtte for pasientens generelle tilfredsstillende tilstand. Spesielt:

  • foreskrive smertestillende medisiner;
  • eliminere effekten av spontane beinbrudd;
  • motvirke utviklingen av hyperkalsemi ved hjelp av spesielle medisiner;
  • stopp dehydrering;
  • med nyresvikt blir pasienten sendt til hemodialyse;
  • bekjempelse av blodoverføringsanemi.

Det anbefales å forhindre smittsomme sykdommer, siden lav immunitet gjør pasientens kropp for sårbar for dem.

Prognose

Som tidligere nevnt observeres absolutt remisjon hos bare 10 prosent av pasientene. I andre tilfeller er terapeutiske tiltak av palliativ art med på å forlenge livet. All anstrengelse gjøres også for å eliminere ubehagelige symptomer..

I det ideelle tilfellet er en person med den aktuelle patologien i stand til å leve 5 år. Imidlertid spås så lang tid når det gjelder multippelt myelom for bare 5 prosent av menneskene.

I følge medisinsk statistikk lever folk i gjennomsnitt ikke mer enn 3 eller 4 år. Stråling og cellegift kan forsinke det dødelige utfallet i ytterligere 2, maksimalt 3 år, men bare hvis rettidig behandling blir søkt.

I tillegg har følgende også betydning:

  • allmenntilstand og pasientens alder;
  • myelomreaksjon på de tidligere beskrevne prosedyrer;
  • stadiet av sykdommen.

Generelt sett varer permisjonene ikke mer enn ett år. Hver påfølgende forverring stoppes hardere enn den forrige, og utvinning tar mer og mer tid.

Publisering Av Lymfom