Blodleukemi hos barn

Teratom

Leukemi er en farlig, men behandlingsbar onkologisk sykdom, som rangerer først blant alle barnets tumorpatologier i vårt land. Dette er en ondartet patologi av det hematopoietiske systemet. Samtidig har moderne metoder for behandling det gjort et stort sprang i forhold til de som ble brukt på 90-tallet.

Innhold

Hva er leukemi??

For å forstå mekanismen for blodleukemisykdom og hva det er hos barn, må du forstå hvordan barnets sirkulasjonsorganer fungerer normalt. Blod består av celler, inkludert hvite blodlegemer, røde blodlegemer, blodplater og andre. Takket være dem forsyner blod organer med luft, blødning forhindres og immunitet opprettholdes. Disse cellene har sin opprinnelse i benmargen. En sykdom oppstår hvis noen av dem under påvirkning av en mutasjon slutter å modnes til normal størrelse, og i stedet begynner å kontrollere umodne ukontrollert. Som et resultat tar de stedet for sunne celler i benmargen, og forstyrrer den hematopoietiske balansen. Til tross for opprinnelsen i ett organ, sprer leukemi seg med blod i hele kroppen. Umodne celler kommer inn i lymfeknuter, og infiserer deretter andre organer. Uten kirurgisk behandling kan døden oppstå i løpet av noen måneder..

Typer leukemi

Av berørte celler. Blodceller der en ondartet svikt kan oppstå vises i benmargen, men kan utvikle seg både i den og i andre organer - lymfeknuter, milt, tymus. I det første tilfellet kalles slike celler myeloide (ved navn benmargsorganet myelos), i det andre - lymfoide.

I henhold til utviklingsstadiet. En ondartet forandring kan også forekomme i forskjellige stadier av celleutviklingen: helt fra første stund, når det ikke er kjent hvilken av de to typene den vil tilhøre og hvor den vil utvikle seg, helt til sent når den er moden og fritt utfører sine funksjoner. Type leukemi hos barn avhenger av et av de 6 stadiene av "sammenbrudd", samt av typen skadet celle. Hvis en kreftmutasjon skjedde på et sent stadium av celleveksten, forbedrer dette prognosen sammenlignet med "sammenbrudd" på et nivå når arten av cellen allerede er kjent, men den fungerer fortsatt ikke ordentlig (eksplosjon). Så forekommer oftest hos syke barn: det er aggressiv akutt leukemi. Det skjer:

  • lymfoblastisk (ALL) - det vanligste innen onkologi til barn;
  • myeloblastic (AML) - ofte funnet hos eldre;
  • monoblastisk - monocyttblodceller er skadet;
  • erytromyelose - røde blodlegemer;
  • megakaryoblastic - blodplater;
  • promyelocytic - promyeloblasts.

Det er to detaljerte klassifiseringer, samlet etter de spesifiserte kriteriene: Verdens helseorganisasjon og fransk-amerikansk-britisk. I sistnevnte er alle typer kreft angitt med latinske bokstaver og tall: 3 L-undertyper for ALLE og 8 M-varianter for AML.

I henhold til sykdomsfasen. Hos barn er det:

  • akutt form - tiden fra de første symptomene til å kurere;
  • remisjon - normalisering av kliniske parametere og en reduksjon i skadelige sprengninger i benmargen opp til 5%;
  • ufullstendig remisjon - en reduksjon i frekvensen av ondartede celler i benmargen til et nivå på ikke mer enn 20%;
  • tilbakefall - med gunstige blodresultater, finnes leukemiske foci i andre organer (nervesystem, eggstokker, lunger).

Kreft er ikke en klinisk homogen sykdom, dens årsaker og natur er ikke helt forstått. Derfor er klassifiseringene ovenfor betinget. I noen land inkluderer behandling av leukemi hos et barn automatisk en vitenskapelig studie av saken hans for å utvide kunnskapen til det medisinske samfunnet om onkologi.

Barns insidensstatistikk

Leukemi rangeres først blant barnekreft. Nesten en tredjedel av onkologiske sykdommer hos barn forekommer i akutt lymfoblastikk, som utgjør 80% av alle. I følge statistikk fra det tyske barnekreftregisteret diagnostiseres denne sykdommen hvert år hos 500 barn under 14 år. Det totale antall tilfeller før fylte 18 år er omtrent 600. I Russland er antall barn med alle typer leukemi lik 1500 årlig. Enkelte typer AML utgjør et ubetydelig beløp. For eksempel forekommer udifferensiert ML (det vil si lymfoide celle leukemi i det stadiet når kreftcellen ennå ikke er dannet) med en frekvens på 2-3% i sin gruppe. Og den promyelocytiske typen er 10-12%. Toppforekomst for alle typer leukemi er mellom 1 og 6 år gammel..

Årsaker til sykdommen

Leukemi, som andre former for kreft, er forårsaket av unormal cellevekst. De kan allerede finnes hos en nyfødt baby. Men det hender ofte at sykdommen dukker opp i en senere alder eller ikke gjør seg gjeldende gjennom livet. Prinsippene for implementering av vanskelig arvelighet er ennå ikke undersøkt fullt ut..

Det antas at "å sove" i genene til sykdommen kan vekke eksterne faktorer - individuelt eller sammenfallende. Barn med risiko for helse:

  • som lider av medfødt eller ervervet immunsvikt;
  • har genetiske syndromer (Down, Fanconi anemi);
  • lidelse såkalt doleukemi lidelser (myelodysplastisk syndrom)
  • gjennomgår lymfatisk diatese;
  • etter å ha hatt forskjellige typer virus.

Øker også risikoen for sykelighet ved røntgeneksponering og radioaktiv eksponering. Rollen til benzen og andre kreftfremkallende løsningsmidler som finnes i fabrikker, er fortsatt kontroversiell..

Symptomer på sykdommen

Ofte er sykdommens begynnelse akutt, men noen ganger utvikler symptomene på blodleukemi hos barn sakte over flere måneder. I sjeldne tilfeller er kurset asymptomatisk og onkologi oppdages ved en tilfeldighet. Blodleukemi hos barn begynner som influensa: svakhet, slapphet, nattesvette, temperaturer opp til 38 grader og en nedgang i motorisk aktivitet. Følgende blir anerkjent som objektive tegn på en sykdom ved undersøkelse:.

Blek hud. På grunn av utilstrekkelig produksjon av røde blodlegemer fra røde blodlegemer, som metter den med oksygen, blir huden blek hos 60% av pasientene. Fargen på slimhinnene endres også til isterisk eller jordaktig.

Blør. Det manifesterer seg i form av blåmerker, blødninger fra nesen, tannkjøttet, etc., samt blodpunkter på huden (petechiae) hos 48% av pasientene. I senere stadier skilles blodet ut av de indre organene: mage-tarm, livmor (blod i urinen) og lungene (blodeksektorasjon).

Smerter i bein og ledd. Sårhet kan nå en slik styrke som forårsaker halthet. Små barn nekter å gå. Dette fenomenet sees hos nesten en tredjedel av pasientene.

infeksjoner På grunn av en reduksjon i immunitet oppstår infeksjon ofte, sykdommer er vanskelige. Noen ganger oppdages kreft ved håndtering av en infeksjon som er livstruende for et barn (lungebetennelse, sepsis, etc.).

Orgelforstørrelse. Disse inkluderer lymfeknuter (inkludert intraperitoneal), mandler, adenoider, appendiks, milt, lever. På grunn av dette kan magen skade og mangle matlyst..

diagnostikk

Blodprøver. Leukemi behandles av en onkhematolog. Hvis det er mistanke om en diagnose, tildeles følgende tester først:

  • påvisning av hemoglobinnivå, som er ansvarlig for oksygenering i blodet (anemi-test);
  • telle antall unge røde blodlegemer, en reduksjon som indikerer en økning i kreftceller (retikulocytopeni);
  • blodplater, hvis dråpe også indikerer en økt konsentrasjon av sprengninger i blodet;
  • innholdet av hvite blodlegemer, som signaliserer sykdommen i den høye konsentrasjonen;
  • vurdering av erytrocytsedimentasjonshastigheten, reflekterer inflammatoriske eller andre patologiske prosesser (ESR-analyse);
  • tilstedeværelsen av eksplosjonsceller i blodet som sirkulerer direkte i hele kroppen (blastemi);
  • måling av basofiler og eosinofiler som er ansvarlige for allergiske og immunreaksjoner: hvis det ikke er noen, så er det hematopoietiske systemet sårbart.

Det viktigste er antall hvite blodlegemer. Hvis det er mer enn 25 tusen, kan dette komplisere behandlingen av sykdommen..

Andre studier. Hvis det blir funnet unormalt i blodprøver, foreskrives undersøkelser som identifiserer type og subtype av leukemi. Det viktigste er myelogrammet, hvor en benmargsprøve blir evaluert, som viser prosentandelen av hematopoietiske celler. For å få det utføres en punktering. En spesiell nål introduseres til pasienten som ligger på ryggen, på nivået av 2. - 3. ribbe i midtlinjen. Enheten er utstyrt med et skjold som forhindrer skade på brystbenet. Hvis barnet er mindre enn to år, gjøres det en punktering i regionen av underbenet (tibia). Prosedyren utføres ved bruk av lokalbedøvelse. Ytterligere undersøkelser sendes for å finne ut om kreftceller har kommet inn i andre organer. Blant dem ultralyd, MR, CT og scintigraphy (radioisotopdiagnostikk med svart / hvitt bilde, ligner en røntgen) av skjelettben. Cerebrospinalvæske blir sjekket for ondartet eksplosjon etter lumbalpunksjon.

Behandling

Hensikt. Først av alt er det nødvendig å ødelegge kreftcellene i benmargen. Til dette brukes kjemiske preparater (cytostatika) som hemmer deres vekst. Den mest effektive behandlingen involverer flere typer slike stoffer samtidig, fordi kurs med enkeltmedisiner ikke dekker hele variasjonen av typer ondartede celler hos et barn. Dosen medikamenter, deres kombinasjon og administrasjonsvei er alltid individuell. Denne typen behandling kalles polykjemoterapi..

Stages Terapi varer 2 år og inkluderer 4 stadier.

  • Induksjon - innføring av et stort antall medisiner for å ødelegge det maksimale antallet kreftceller og lindre symptomer. Varer vanligvis 4 uker.
  • Konsolidering - en endring av medisiner for å eliminere restene av ondartede sprengninger og konsolidering av remisjon. Varighet - 2–4 måneder.
  • Forebygging av skade på sentralnervesystemet - innføring av kjemoterapeutiske medikamenter i ryggmargskanalen ved hjelp av punktering for å forhindre at metastaser kommer inn i sentralnervesystemet. Hvis dette fortsatt skjedde, er strålebehandling av hjernen foreskrevet.
  • Reinduksjon - en repetisjon av den første fasen for å ødelegge de siste kreftcellene og beskytte mot tilbakefall.

Under hele behandlingen får barn støttende omsorg for å unngå komplikasjoner (f.eks. Lungebetennelse).

Kosthold

Barnets immunitet under sykdommen er svekket, så balansen og ernæringsverdien spiller en viktig rolle i døgnbehandlingen. Kroppen trenger et helt kompleks av næringsstoffer: et stort antall proteiner, fett, karbohydrater, samt mikro- og makroelementer, vitaminer. På grunn av anemi, må maten forsterkes med jern.

Kostholdet til barnet skal inneholde:

I tillegg til ferskpresset juice:

  • oljete fisk;
  • fete meieriprodukter;
  • varer;
  • mat med høyt sukker;
  • steke;
  • røkt.

Overlevelse

Over 90% av alle pasienter med ALLE lever lenger enn 5 år etter diagnosen, som i klinisk praksis er en indikator på kurabilitet. Dette inkluderer både utvinnede barn og tilbakefall. 70% av dette tallet fullfører terapi etter to års behandling. Med full bedring får barnet vist en årlig undersøkelse til fylte 18 år. Prognosen kan i utgangspunktet mislykkes av flere årsaker:

  • barnet var syk med sjeldne typer leukemi;
  • på diagnosetidspunktet var det et høyt nivå av leukocytter;
  • sykdommen reagerer dårlig på behandling.

Da reduseres sjansene for suksess. Tysk statistikk sier om ett av syv barn (90 av 600) blant leukemipasienter med slike problemer.

Tilbakefall oppstår vanligvis i de første 2 årene av behandlingen, og vises sjelden etter en periode med fem års overlevelse (hvis dette skjer, kalles sykdommen kronisk). Det er mulig å kurere 50-60% av alle barn hvis sykdom har kommet tilbake.

Leukemi hos barn

Artikler innen medisinsk ekspert

Leukemi hos barn er det vanlige navnet på ondartede svulster som oppstår fra hematopoietiske celler, som utgjør omtrent 1/3 av all kreftforekomst hos barn. Onkologisk sykelighet (leukemi, lymfomer og solide svulster) i Ukraina er omtrent 15 tilfeller per år per 10 000 barn og ungdommer, noe som absolutt er mer enn 15 000 opprinnelig syke barn per år..

Forekomsten av leukemi i forskjellige regioner varierer fra 4 til 5 per 100 000 barn opp til 15 år gammel med en topp i alderen 3,5-4 år. Samtidig er 75% av pasientene barn med akutt lymfoblastisk (ALL); 15-20% - med akutt ikke-lymfoblastisk leukemi (OnLL); 1-3% - med kronisk myeloide leukemi (CML); resten - med ikke-identifiserbare varianter av akutt leukemi (OL).

Akutt leukemi er en heterogen gruppe av tumorsykdommer i blodsystemet (hemoblastose), der primær benmargsskade oppstår med tumorceller av hematopoietisk opprinnelse, med undertrykkelse av normal bloddannelse og infiltrasjon av forskjellige vev og organer, tumorceller.

Den første beskrivelsen av en pasient med leukemi ble laget av den franske legen Alfred Velpo, som i 1827 behandlet en 63 år gammel blomsterhandler med alvorlig svakhet, feber, hepatosplenomegali og steiner i urinveiene. Velpo bemerket likheten i blodet til denne pasienten med flytende havregryn og antydet at sykdommen er assosiert med visse "hvite blodlegemer". Begrepet "leukemi" (oversatt fra gresk - "blødning") ble introdusert i vitenskapelig bruk i 1856 av den tyske patologen Rudolf Virchow. Siden Virchow ikke kunne forklare årsaken til den kraftige økningen i antall hvite blodlegemer (leukocytter), uttalte han ganske enkelt et tydelig bilde i perifert blod. Etter at det ble innhentet noen data om patogenesen av sykdommen på 1920-tallet, foreslo sovjetiske forskere (Ellerman, Kassirsky) nye termer for å beskrive sykdommen - “leukemi” og “hemoblastose”, som etter deres mening var mer samstemte med essensen av sykdommen, fordi Hvitt blod finnes ikke hos alle pasienter, og sykdommen i seg selv er ikke forbundet med blod, men med benmarg. På andre europeiske språk er det tradisjonelle Virchow-uttrykket “leukemi” fortsatt bevart..

ICD-10-kode

Epidemiologi av leukemi hos barn

Forekomsten av akutt leukemi i barndommen er 2-5 tilfeller per 100 000 barn per år. Samtidig forekommer akutt lymfoblastisk leukemi (ALL) i 75-85% av tilfellene av leukemi hos barn, noe som gjør den til den vanligste kreften i barndommen. Den høyeste frekvensen av ALL forekommer hos barn i alderen 2 til 5 år. Det er litt mer sannsynlig at gutter blir syke sammenlignet med jenter (1.3: 1).

Akutt ikke-lymfoblastisk leukemi (ONLL) forekommer med en frekvens på 0,6-0,8 tilfeller per 100 000 barn og utgjør 18-20% av all leukemi hos barn. Hos voksne er ONLL den vanligste formen for leukemi, og står for 70% av tilfellene. Gjennomsnittsalderen for pasienter er 60 år. Hos barn er ONLL mer vanlig i de første leveårene, oftere hos gutter.

Årsaker til leukemi hos barn

Akutt leukemi er kjent for å være en "klonal" sykdom. En mutasjon som oppstår i den hematopoietiske cellen fører til svikt i dens differensiering på stadiet av de mest umodne former (de såkalte sprengningene) med deres videre spredning. I dette tilfellet dannes en ondartet svulst, som erstatter benmargen og forstyrrer normal bloddannelse. Tumorceller (eksplosjoner) går ut av benmargen inn i blodomløpet og med strømmen spres gjennom kroppen, noe som forårsaker leukemisk infiltrasjon av forskjellige vev og organer. Inntrenging av sprengninger gjennom blod-hjerne-barrieren, etterfulgt av eksplosjon av eksplosjonsceller av membraner og hjernestoff kalles neuroleukemi.

Alle tumorceller har vanlige biokjemiske, morfologiske, immunologiske trekk, som beviser deres enkelt opprinnelse fra en mutert celle. Hovedspørsmålet er hva som er årsakene til denne somatiske mutasjonen, så vel som manglende evne til kroppens forsvarssystemer til å motstå tumorprosessen..

I de aller fleste tilfeller er det umulig å finne noen etiologisk faktor i sykdommen hos en bestemt pasient. Vi kan pålitelig snakke om bare noen få risikofaktorer. Det er kjent at forekomsten av ALLE hos barn har økt kraftig i Japan etter bombingen av Hiroshima og Nagasaki. Imidlertid er det foreløpig ingen bevis for effekten av små stråledoser (f.eks. Røntgenstråling) på utviklingen av akutt leukemi. Bruken av strålebehandling, cellegift, spesielt medisiner som etoposid, teniposid, cyklofosfamid (cyklofosfamid), prokarbazinhydroklorid (prokarbazin), for behandling av kreft, fører til utvikling av akutt leukemi hos noen pasienter etter 2-9 år (vanligvis ONLL ), som har spesielle egenskaper. Dette faktum gjorde det mulig å skille sekundær ONLL som en egen variant av akutt leukemi i henhold til den moderne klassifiseringen.

B-celle ALL er assosiert med en Epstein-Barr-virusinfeksjon. Rollen til andre virus, spesielt retrovirus, som forårsaker leukemi hos forsøksdyr, og som også er ansvarlig for utviklingen av voksen T-leukemi, er ikke påvist i begynnelsen av akutt leukemi hos barn..

Pålitelig oftere oppstår akutt leukemi hos personer som lider av visse genetiske sykdommer. Dette er for det første DNA-reparasjonssykdommer, som Fanconi-anemi, Bloom-syndrom, Nijmegen-syndrom og andre. Ved primære immunsvikt (ataksi-telangiectasia av Louis-Barr, X-koblet agammaglobulinemi, alvorlig kombinert immunsvikt, etc.) påvirkes primært antitumorimmunitet, noe som fører til utvikling av ondartede neoplasmer. Oftere enn gjennomsnittet i en populasjon, er akutt leukemi også funnet hos barn med andre genetiske sykdommer, for eksempel Downs sykdom..

Symptomer på leukemi hos et barn

De kliniske symptomene på akutt leukemi hos barn er svært varierende og er sammensatt av symptomer som følge av tumorutskiftning av benmargen (og avslutning av normal bloddannelse på grunn av dette), samt symptomer på infiltrasjon ved sprengninger (tumorceller) av organer og vev. Ved vurdering av pasientens kliniske status skilles følgende syndromer.

Anemisk syndrom: generell svakhet, rask utmattbarhet, blekhet i huden, systolisk knusing i regionen av hjertets topp, som et resultat av anemi assosiert med utilstrekkelig dannelse av røde blodlegemer i benmargen. Dette fører til utvikling av hemisk hypoksi..

Hemoragisk syndrom, som fortsetter i henhold til den mikrosirkulerende (petechial-flekkete) type blødning. Dens manifestasjoner varierer i alvorlighetsgrad: fra små petechiae og ekkymoser i huden og slimhinnene til store subkutane blødninger, alvorlig blødning fra slimhinnene (nese, mage-tarm, nyre, livmor). De viktigste egenskapene til blødninger er asymmetrien i lesjonen, forbindelsen med det skadelige middelet på tidspunktet for forekomst. Årsaken til blødning i leukemi er trombocytopeni, assosiert med forsvinning eller hemming av megakaryocytter og utilstrekkelig produksjon av blodplater i benmargen, som fullstendig erstattes av tumorceller.

Hyperplastisk syndrom: utvidelse av lever og milt (hepatosplenomegaly), lymfeknuter (lymfadenopati), utseendet til leukemiske infiltrater på huden (leukemider), i forskjellige vev og organer (kloromer eller, mer moderne begrep, myeloide sarkomer). Beinsmerter er et vanlig symptom assosiert med infiltrasjon med beinmargsprengninger, osteoporose og periosteumstrekking. Forstørrede lymfeknuter er som regel smertefrie, tette, "kalde", ikke smeltet sammen med de omkringliggende vevene. Når palpasjon av leveren og milten bestemmer den steine ​​tettheten i kanten, kan det være sårhet på grunn av å strekke kapselen i organet.

Hyppige smittsomme sykdommer oppstår på grunn av brudd på produksjonen av leukocytter ved benmargen. På samme tid blir barnet syke uten tilsynelatende alvorlige årsaker til alvorlige bakterielle, sopp-, virusinfeksjoner. Tilstedeværelsen av flere smittsomme foci i ubeslektede områder er karakteristisk (for eksempel lungebetennelse og panaritium, otitis media og furunculosis).

Svulst rus: umotiverte stigninger i kroppstemperatur uten synlige infeksjonsfokus, tap av matlyst, vekttap, asteni i sentralnervesystemet.

De nevrologiske symptomene på leukemi hos barn kan indikere spredning av leukemiprosessen til sentralnervesystemet (nevoleukemi). Det kliniske bildet avhenger i dette tilfellet av lokaliseringen av prosessen, ofte kan lesjonen generelt være asymptomatisk. De mest karakteristiske kliniske tegnene: hodepine, svimmelhet, økt appetitt med økning i kroppsvekt. Det kan være smerter i musklene i ekstremiteter, kramper, oppkast, stiv nakke, symptomer på Kerning og Brudzinsky, fokale symptomer.

Sammen med de beskrevne tegn som er karakteristiske for alle typer akutt leukemi generelt, har dens forskjellige varianter sine egne kliniske trekk, som imidlertid ikke motsier de generelle tegnene på sykdommen..

For forskjellige varianter av ALL, så vel som for M4 og M5-varianter av ONL, er generalisert lymfadenopati mer karakteristisk. I T-lineær ALL forekommer oftere lesjoner av mediastinale lymfoide organer (tymus og lymfeknuter), hvis komplikasjon er luftveisobstruksjon, kompresjon av den overordnede vena cava (ødem i den øvre halvdelen av kroppen). Moden B-lineær ALL er preget av en rask økning i svulstmasse, og hyperplastisk syndrom manifesteres ofte av en økning i lymfoid vev i hodet og nakken.

Med M2-varianten av ONLL, oftere enn andre typer leukemi, forekommer kloromer. I M4- og M5-varianter av ONLL noteres oftere gingival hyperplasi. Ved akutt promyelocytisk leukemi (leukemi t (15; 17) eller M3 i henhold til FAB) forekommer alvorlig hemorragisk syndrom, først og fremst assosiert med koagulopati og derfor ledsaget av en blødning av hematomart. Med manifestasjonene av spredt intravaskulær koagulasjonssyndrom, kan manifestasjonen av sykdommen også begynne med M4-versjonen av ONLL. M4-varianten er preget av en hyppigere tilstedeværelse av en innledende lesjon av sentralnervesystemet - neuroleukemi. Artralgi, serositis, hemolytisk anemi er karakteristisk for erytroblastisk leukemi i det kliniske bildet. Myelofibrosis og osteosklerose er karakteristisk for den megakaryoblastiske ONLL-varianten, som i stor grad kompliserer benmargsbiopsien og gjør tolkning av punktummorfologisk studie problematisk.

Leukemi klassifisering

Allerede i 1889 foreslo Ebstein polymorfisme av leukemi og foreslo å dele dem opp i akutt og kronisk, og Nägely i lymfoide og myeloide i 1900. Med en utdyping av kunnskapen om sykdommens natur, fremveksten av nye metoder for å undersøke pasienter, sammenligne behandlingsresultater som tidligere virket lignende varianter av den samme formen for leukemi, blir det stadig tydeligere hvor stor og heterogen en gruppe sykdommer gjemmer seg under navnet "leukemi".

Den fransk-amerikansk-britiske klassifiseringen (FAB), foreslått tilbake i 1976, er fremdeles generelt akseptert i verden. Den sørger for inndeling av akutt leukemi i henhold til de morfologiske egenskapene til tumorceller. Akutt lymfoblastisk leukemi og akutt ikke-lymfoblastisk leukemi.

Akutt lymfoblastisk leukemi (ALL).

  • L1 - ALLE med morfologien til små lymfoblaster.
  • L2 - ALLE med morfologi av store polymorfe lymfoblaster.
  • L3 - ALLE med morfologi av store polymorfe lymfoblaster med vakuoler.

Akutt ikke-lymfoblastisk leukemi (ONLL).

  • M0 - udifferensiert leukemi.
  • Ml - myelooid leukemi uten modning.
  • M2 - myeloide leukemi med modning.
  • M3 - promyelocytisk leukemi.
  • M4 - myelomonocytisk leukemi og myelomonocytisk leukemi med eosinofili (M4eo).
  • M5 - monoblastisk leukemi (M5a) og monocytisk leukemi (M5b).
  • Mb - erytromyelose.
  • M7 - megakaryoblastisk leukemi.

Dessverre viste det seg at de morfologiske egenskapene til tumorceller gir oss langt fra fullstendig informasjon om variantene, den forventede prognosen, og ikke alltid lar oss navigere i valget av terapeutisk taktikk for en bestemt pasient. Derfor foreslo Verdens helseorganisasjon (WHO) i 2001 en ny klassifisering av akutt leukemi, som skulle samle klinikere og morfologer. Akutt ikke-lymfoblastisk leukemi (ONLL).

ONLL med karakteristiske genetiske avvik:

  • ONLL med translokasjon av kromosom 8 til kromosom 21, noe som resulterer i dannelsen av AML1 / ETO-genet (t (8; 21) (q22; 22) AML1 / ETO);
  • ONLL med inversjon eller translokasjon av kromosom 16 (inv 16 (p 13q22) eller t (16; 16) (p 13; q22) CBFp / MYHll);
  • ONLL med translokasjon av kromosom 15 til kromosom 17 a (15; 17) (r22; r12) PMB / rAra);
  • ONLL med forskjellige avvik fra kromosom 11 (11 r23).
  • ONLL med multilinær dysplasi:
  • ONLL på bakgrunn av forløpet av preleukemisk sykdom (myelodysplastisk syndrom eller myeloproliferativ sykdom);
  • ONLL uten påvist preleukemisk sykdom, men med dysplasi av minst 50% av cellene, med tegn på flere linjer med myeloid differensiering.
  • ONLL assosiert med terapi er sekundær ONLL. Denne typen utvikles hos pasienter som tidligere har fått cellegift mot annen kreft.
  • ONLL, ikke inkludert i de tre foregående gruppene, er klassifisert i henhold til de morfologiske kriteriene i RAB-klassifiseringen, der 8 undertyper skilles ut. I denne gruppen er særskilte forekomster (ekstremt sjeldne) i barndommen forskjellige alternativer:
    • akutt basofil leukemi;
    • akutt panmyelose med myelofibrosis;
    • myeloid sarkom.

Separat skilles akutt bifenotypisk leukemi, der tumorceller har morfologiske, cytokjemiske, immunologiske tegn på myeloide og lymfoide differensieringslinjer, eller begge B- og T-lineære tegn. De såkalte bilinære variantene, når svulsten består av flere uavhengige kloner av eksplosjonsceller, tilhører den samme gruppen av akutt leukemi..

Akutt lymfoblastisk leukemi (ALL) er delt inn i varianter i samsvar med de immunologiske egenskapene til lymfoblaster tilsvarende svikt i forskjellige stadier av differensiering til T- eller B-lymfocytter.

F moden B-cellevariant, som har en FAB-morfologi av b3-celler.

I tillegg skilles ALLE med karakteristiske genetiske avvik..

  • ALLE med Philadelphia kromosom t (9; 22) (q34; ql 1) BCR / ABL.
  • ALLE med translokasjon t (4; l 1) (q21; q23) MLL / AF4.
  • ALLE med translokasjon t (12; 21) TEL / AM L.

WHO-klassifiseringen lar deg mer nøyaktig skille forskjellige terapeutiske grupper, bestemme prognosen for sykdommen. Varianter av ONLL med t (8; 21), t (15; 17), inv 16, og de morfologiske variantene i henhold til FAB (M2, M3, M4eo) omtrent tilsvarer dem, er preget av en relativt gunstig prognose under polykemoterapi. På samme tid er varianter av ONLL med llq23 MLL, sekundær ONLL, ONLL med multilinær dysplasi preget av en ekstremt dårlig prognose, til tross for den pågående cellegift i henhold til moderne protokoller.

Med ALL noteres den minst gunstige prognosen i tilfeller av ALL med Philadelphia-kromosomet og spedbarnet ALL (t (4; 11), som forekommer i det første leveåret. Dessuten svarer ALLE t (12; 21) og hyperdiploide varianter, der antall kromosomer økes i tumorceller, relativt bra på behandling.

Hvordan gjenkjenne leukemi hos barn?

Diagnosen stilles på grunnlag av et karakteristisk klinisk bilde, sykehistorie og laboratorietester. Hvis det er mistanke om akutt leukemi, bør en generell blodprøve gjøres med obligatorisk leukocyttantelling. De viktigste kjennetegnene ved en generell blodprøve for akutt leukemi vil også være tegn på normal hemopoiesis depresjon - anemi, trombocytopeni, agranulocytose (en reduksjon i hemoglobin, røde blodlegemer, blodplater og nøytrofiler). Når man beregner leukocyttformelen, er leukemisk gaping karakteristisk - utseendet til tidlige forløpere av granulocytter (sprengninger, myeloblaster, promyelocytter), som er fraværende i perifert blod, og modne segmenterte nøytrofiler i fravær av sene forløpere, som kan være under en leukemoidreaksjon (bacillære neutrofiler). Utseendet til eksplosjonsceller i leukocyttformelen i nærvær av anemi, trombocytopeni, agranulocytose gjør diagnosen akutt leukemi åpenbar selv når du gjennomfører en generell blodprøve, men en biopsi med benmargsstikk er nødvendig for å bekrefte diagnosen og bestemme typen akutt leukemi..

En benmargsundersøkelse utføres vanligvis ved punkteringsbiopsi i den fremre eller bakre overordnede ryggraden. Noen ganger utføres en punktering av den øvre tredjedelen av brystbenet (brystpunksjon), og hos barn i de første leveukene utføres en hæl- eller tuberositetspunksjon. I dette tilfellet oppnås flytende rød benmarg, som blir utsatt for morfologiske, cytokjemiske, immunologiske og genetiske studier for å etablere en variant av akutt leukemi. Når du utfører en biopsi, bør prinsippet for en referansestudie alltid brukes (utføre lignende analyser i forskjellige uavhengige laboratorier).

Morfologisk (cytologisk) undersøkelse av benmargen er en telling av antall hematopoietiske celler (myelocaryocytter) med standardfarging. Et myelogram er resultatet av denne beregningen, det viser prosentandelen av benmargcellepopulasjoner. Kriteriet for diagnose av akutt leukemi er mer enn 30% av leukemiske celler (eksplosjon) celler (WHO-kriteriet er mer enn 20%). En morfologisk studie bestemmer også de strukturelle egenskapene til eksplosjonsceller, som sammen med deres cytokjemiske egenskaper ligger til grunn for RAV-klassifiseringen av leukemi.

En cytokjemisk studie er basert på identifisering av forskjellige linjer for differensiering av eksplosjonsceller ved å vurdere tilstedeværelsen av forskjellige biokjemiske markører (hovedsakelig enzymer) i dem. Den høye aktiviteten til myeloperoxidase (MPO) er spesifikk for den myeloide, granulocytiske differensieringslinjen. Lymfoblaster og megakaryoblaster er alltid MP O-negative. Monoblaster kan være både MPO-positive og negative. Responsen på lipider med Sudan Black er mindre spesifikk, den er vanligvis positiv i de samme cellene som MPO. I sjeldne tilfeller noteres Sudan-positive lymfoblaster. MPO- og Sudan-positive varianter av leukemi inkluderer således Ml-, M2-, M3- og M4-FAB-varianter. En markør for den monocytiske og megakaryocytiske differensieringsserien er ikke-spesifikk esterase (alfa-naftylesterase), hemmet av natriumfluorid, det vil si NE-P-positiv kan betraktes som M4, M5 og M7 FAB-varianter. For differensialdiagnose mellom ALL og ONLL brukes glykogenfarging (PAS-reaksjon). I lymfoblaster opptrer PAS-reaksjonen i form av granuler, mens diffus farging av cytoplasmaet er notert i celler med myeloide opphav. Det er andre cytokjemiske tester, men denne metoden lar deg bestemme ikke alle varianter av akutt leukemi tildelt av WHO-klassifiseringen. Dets viktigste bruksområde er myeloide leukemi. I begge tilfeller kan diagnosen forskjellige varianter av akutt leukemi kun stilles på grunnlag av alle forskningsmetoder (morfologisk, cytokjemisk, immunologisk, genetisk).

Immunologisk forskning er av stor betydning for det første for å bestemme alternativer for ALLE, samt for å stille en differensialdiagnose med alternativer for ALLE. Metoden er basert på bestemmelse av membran- og cytoplasmatiske markører av leukemiske celler med forskjellige differensieringslinjer og modningsstadier ved bruk av merkede monoklonale antistoffer. Totalen av tumorcellemarkører bestemt ved bruk av denne metoden kalles en immunofenotype. I de senere år har den mest utbredte metoden for å vurdere resultatene av immunfototype vært metoden for flytcytometri, som gjør at man automatisk kan beregne antall merkede celleelementer og dermed ha en endelig konklusjon allerede på dagen av benmargspunksjon. For å vurdere immunofenotypen til eksplosjonsceller brukes et internasjonalt system for differensiering (CD) klynger av leukocyttantigener. For diagnostisering av ALL er det viktig å bestemme de såkalte tidlige markører som er til stede på udifferensierte lymfoblaster (CD34, CD10), og antigener fra B-celle (CD19, CD20, CD22) og T-celle (CD3, CD5, CD7, CD4, CD8) differensieringslinjer. Basert på immunofenotypen, kan den endelige diagnosen av ALL-varianten stilles i samsvar med gjeldende klassifisering. I ONLL er det nødvendig å bestemme antigenene fra blodstamceller (CD34), myeloblaster og monoblaster (CD 13, CD33), megakaryoblaster (CD61), erytroblaster (glycophorin A) og andre markører som er til stede på celler med forskjellige differensieringslinjer i forskjellige modningsstadier..

En genetisk studie søker vanligvis etter de mest karakteristiske og vanlige genetiske avvikene som er nødvendige for å stille en nøyaktig diagnose i henhold til WHO-klassifiseringen. For å gjøre dette, bruk molekylær genetisk forskning, som er basert på prinsippet om polymerasekjedereaksjon (PCR). Søk etter spesifikke mutasjoner (kimæriske gener). PCR gjør det ikke bare mulig å diagnostisere forskjellige varianter av leukemi, men også å evaluere resultatene av behandlingen, den såkalte minimale restsykdommen (MRI), i en situasjon hvor en populasjon av eksplosjonsceller er bevart i benmargen som ikke er skillebar ved morfologisk undersøkelse. I noen tilfeller brukes en standard cytogenetisk studie (karyotyping), som lar deg evaluere hele settet med kromosomer. Det er uunnværlig for diagnose av endringer i antall kromosomer, samt for leting etter sjeldne avvik. I tillegg bruker de in situ fluorescens hybridiseringsmetode (FISH), som gjør det mulig med høy presisjon deteksjon av kimære gener ved bruk av DNA-sonder, ved bruk av for eksempel ferdiglagde celleologiske preparater med benmarg.

For å identifisere lesjoner i sentralnervesystemet (nevoleukemi), er det også nødvendig å studere cerebrospinalvæske; For å gjøre dette, gjør du en lumbal punktering. Bestem nivået av protein, glukose, gjennomfør en cytologisk undersøkelse av sedimentet (cytose). Diagnostisk er påvisning av 5 sprengningsceller eller mer i en mikroliter. I nærvær av karakteristiske nevrologiske symptomer og fraværet av et diagnostisk antall tumorceller i cerebrospinalvæsken, blir datamaskin- eller magnetisk resonansavbildning av hodet utført for å diagnostisere nevoleukemi..

For å stille en diagnose av nevoleukemi, må du ty til hjelp fra spesialkonsulenter (nevrolog og øyelege). Grunnleggende viktig er undersøkelsen av fundus. Forsvinningen av forskjeller i farger på arterier og årer er karakteristisk. Venene er utvidede, innviklede, fullblodige, den reduserte blodstrømmen i dem ligner på å helle sand i et timeglass. Veggene i venene i perifere segmenter er dekket med en hvitaktig "hylse" som representerer paravasale klynger av sprengninger. Noen ganger blir det funnet hvitaktige knuter, omgitt av en rødlig grense. Ofte bemerket tetthet av netthinnen, utvidelse av grensene for den optiske platen. Noen ganger kan du se blødninger og den resulterende netthinneavløsning.

Ultralydundersøkelse (ultralyd) av organene i bukhulen, retroperitoneal plass utføres for alle pasienter med mistanke om akutt leukemi. Det lar deg identifisere fokale leukemiske lesjoner av parenkymale organer, en økning i lymfeknuter og dannelse av klor i visceralt vev. Ultralyd av testiklene hos gutter er av stor betydning for diagnosen lesjoner, siden de ofte i fremtiden kan bli en kilde til tilbakefall.

For å diagnostisere skade på lungene og lymfoide organene i kroppen, brukes røntgen av brystet..

Akutt leukemi hos barn er en alvorlig systemisk sykdom der en eller annen måte skader på alle organer og systemer i kroppen oppstår. For å diagnostisere disse lesjonene gjennomgår derfor alle pasienter en biokjemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse av resterende nitrogen (urinsyre, urea, kreatinin), aktiviteten til lever- og bukspyttkjertelenzymer (AlAT, AsAT, g-GTP, alkalisk fosfatase, LDH, amylase), konsentrasjonen av totalt protein, direkte og indirekte bilirubin, elektrolytter, akutte faseresponsindikatorer (C-reaktivt protein, seromucoid). I dette tilfellet er bestemmelsen av cellenedbrytningsindikatorer (kalium, urinsyrekonsentrasjon, LDH-aktivitet), som kan indikere tilstedeværelsen av en så formidabel komplikasjon som akutt tumorlysisyndrom som krever øyeblikkelig behandling, av største viktighet..

For å bestemme alvorlige systemiske forstyrrelser, blir det også gjort en vurdering av hjertemuskelen (elektrokardiografi, ekkokardiografi), hemostasesystem (koagulogram), urinsystem (generell urinalyse). Studier av serumimmunoglobulinnivåer, serologiske tester for et spekter av infeksjoner assosiert med transfusjoner (HIV, syfilis, hepatitt, SMU), samt opportunistiske infeksjoner (mycoplasmas, klamydia, herpesvirus, vannkopper, Epstein-Barr).

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose utføres, først av alt, med de såkalte leukemoidreaksjonene, der det er endringer i den generelle blodprøven (forløperceller, atypiske leukocytter, anemi oppdages), og det kan også være hepatosplenomegali, lymfadenopati. Disse endringene er reaktive manifestasjoner av sykdommen (ofte en smittsom prosess).

Infeksiøs mononukleose er en sykdom forårsaket av Epstein-Barr-viruset. Det er preget av feber, hepatosplenomegali, generalisert lymfadenopati, i den generelle analysen av blod - atypiske mononukleære celler, preget av anemi, trombocytopeni.

Generaliserte cytomegalovirus og andre infeksjoner forårsaket av opportunistiske patogener kan forekomme med lignende symptomer, noe som er spesielt typisk for små barn. I en eldre alder må ofte stille en differensialdiagnose med tuberkulose.

I alvorlig septisk prosess kan anemi, trombocytopeni, leukocytose med utseendet av stamfaderceller opp til sprengninger i den generelle blodprøven..

Ved en rekke systemiske sykdommer i bindevevet, spesielt systemisk lupus erythematosus, panniculitis, kan pancytopeni forekomme i kombinasjon med feber, hepatosplenomegali, hemoragisk utslett.

Andre systemiske blodsykdommer er aplastisk anemi, kronisk myelogen leukemi i eksplosjonskrisen, og andre Pancytopeni kan være ledsaget av alvorlig B12 og folalefekt megaloblastisk anemi. Lignende manifestasjoner av hemoragisk syndrom og trombocytopeni forekommer også med idiopatisk trombocytopenisk purpura, noen ganger sammen med posthemorrhagic anemi og lymfadenopati (reaktiv smittsom opprinnelse). Pancytopeni kan følge med aplastisk krise, og anemi og leukocytose med utseendet til tidlige forgjengerne - løpet av hemolytisk krise i forskjellige hemolytisk anemi.

Pancytopeni med påvisning av eksplosjonsceller i benmargen kan forekomme under metastase av solide svulster.

Det særegne ved reaktive forandringer i den generelle blodprøven er fraværet av leukemisk svikt som er karakteristisk for akutt leukemi, forfadercellene har en morfologi som er forskjellig fra svulst. En detaljert hjelp til å utføre en differensialdiagnose kan være en detaljert historieopptak, utnevnelse av ytterligere, primært serologiske studier. I alle tvilsomme tilfeller anbefales en benpunktsbiopsi. Det må huskes at påvisning av en smittsom sykdom ikke utelukker diagnosen akutt leukemi, men heller kan være et av symptomene som får den til å mistenke.

Leukemi hos barn: årsaker, symptomer og behandling

Leukemi er en sykdom forårsaket av unormal multiplikasjon av hvite blodlegemer som invaderer alle indre organer og sprer seg i blodet..

Hvert år i utviklede land diagnostiseres 3 tilfeller av leukemi per 100 tusen barn under 15 år..

Heldigvis er behandling av leukemi hos barn veldig produktiv og hjelper til effektivt å stoppe unormal multiplikasjon av hvite blodlegemer..

Flere typer leukemi er kjent, men den vanligste formen er akutt lymfocytisk leukemi..

Utbruddet av sykdommen er ofte veldig spontan. De første tegnene er veldig vanskelige å merke, og når et barn får diagnosen leukemi, lider hele familien. Behandlingen av denne sykdommen er vanskelig og smertefull både for barnet og familien. Men ikke i noe tilfelle ikke miste håpet og støtte barnet! Dette er veldig viktig for ham.!

Årsaker til leukemi hos barn

Stort sett kan akutt lymfocytisk leukemi oppstå på grunn av omdannelsen av en enkelt hvite blodlegeme, som vil være begynnelsen på utviklingen av flere milliarder usunne hvite blodlegemer. Disse cellene kommer først inn i benmargen, deretter i andre vev og blod.

Hovedårsaken til denne endringen er kromosomale faktorer. Andre årsaker til denne sykdommen er ennå ikke identifisert..

Symptomer på leukemi hos barn

Tegn på sykdommen blir lagt merke til i det øyeblikket når de hvite blodcellene begynner å spre seg i kroppen, og også i dette øyeblikket begynner blodplatemangel og mangel på røde blodlegemer i blodet.

Som regel kjennes leukemi veldig raskt hos barn. De viktigste symptomene på denne sykdommen er:

  • hodepine;
  • beinnivå smerter;
  • hovne lymfeknuter i nakken, armhulene, lysken, milten og leveren.

Nye hvite blodlegemer er umodne og kan ikke motstå infeksjoner, som derfor vil bli mer vanlig (hud- og luftveisinfeksjoner).

På grunn av blodplatemangel vil barnet øke risikoen for blåmerker, selv med den minste støt.

Ikke nok røde blodlegemer gjør barnet trøtt, anemisk.

Diagnose av leukemi

For øyeblikket er det to typer tester som hjelper til med å oppdage leukemi:

  • En benmargsbiopsi (prøvetaking av benmarg), som resulterer i et myelogram;
  • Blodprøve.

Hvis legen etter de første testene bestemmer at pasienten har akutt lymfocytisk leukemi, vil ytterligere behandling kreve punktering i korsryggen for å bestemme tilstedeværelsen av unormale celler i cerebrospinalvæsken (som omgir hjernen).

Leukemi behandling

Leukemi-behandling består av intensiv cellegift og sterk antibiotika, fordi barnet under behandlingen er veldig sårbart for infeksjoner, blødninger og anemi..

For å unngå tilbakefall, kan lett cellegift være nødvendig. Selv om det er sjeldent, på grunn av deres mulige utseende, blir pasienten tvunget til å ta medisiner i ytterligere 3 år for å komme seg helt. Ved tilbakefall kan et sykt barn trenge et beintransplantasjon fra en sunn giver. De siste leukemibehandlingene øker sjansene for bedring hos barn.

Leukemi er en sykdom som behandles svært vellykket hos barn. Bare tenk deg at hos 75% av barn med leukemi, etter behandling, blir det unormale antallet hvite blodlegemer stoppet!

kjemoterapi

Du vet sikkert at behandlingen av leukemi, som andre former for kreft, hovedsakelig består i cellegift. Medisinene som brukes for å hjelpe dette med å stoppe veksten av kreftceller. Bruk av antimitotiske medikamenter hjelper ikke bare til å stoppe utviklingen av kreftceller, men kan også påvirke utviklingen av normale hurtigvoksende celler (benmarg, hår, hud, fordøyelseskanal).

Gjentatte behandlinger hjelper kreftceller, som er mer følsomme enn normale celler, til å forsvinne..

Mulige effekter av behandlingen

Legemidler mot kreft gis ofte ved intravenøs injeksjon. På grunn av mange injeksjoner anbefales et kateter (et plastrør føres inn i en blodåre for å unngå hyppig prikking).

I tillegg til hovedmedisinene, for behandling, kan hjelpemedisiner være nødvendig for å forhindre oppkast. Om nødvendig kan legen foreskrive en rød blodcelle og blodplateoverføring..

For å lindre smerter, anbefales smertemedisiner. Behandlingen er veldig effektiv, men den må ledsages av tålmodighet fra pasientens side og hans familie..

Og hvis et barn plutselig har leukemi, eller omtrent alvorlig

En av de verste onkologiske sykdommene. Spesielt på grunn av at hoveddelen av pasienter med kronisk myeloide leukemi er barn. Ofte forekommer blodkreft hos babyer med Downs syndrom. En stor prosentandel av mennesker med leukemi eller blodkreft er hos gutter..

Det viktigste ved enhver onkologisk sykdom er rettidig diagnose og diagnose. Siden jo tidligere kreft oppdages, jo lettere vil det være å behandle kreft. Vi vil fortelle i detalj om barnas leukemi.

Hva er leukemi??

Selve neoplasmen gir opphav til det hematopoietiske systemet, så vel som lymfevevene i menneskekroppen. Svulsten er ondartet i naturen, utvikler seg raskt og vokser. I kroppen er dette preget av erstatning av sunne blodceller, umodne sprengninger av serien med hvite blodlegemer. Hos vanlige mennesker kalles denne sykdommen ofte blødning eller leukemi..

Dessverre, men spedbarnsdødeligheten vokser bare av denne svulsten hvert år. Dette skyldes en patologisk økning i antall hvite blodlegemer i benmargen. I løpet av de siste 10 årene har tilfeller av lymfocytisk leukemi blitt hyppigere hos barn - denne neoplasma vises i lymfevævet, mens nivået av lymfocytter i blodet øker, noe som først og fremst øker i benmargen.

Hva er farlig leukemi hos barn? Det er farlig for både en liten pasient og en voksen. For det første erstattes sunne blodceller av umodne og muterte. For det andre, på senere stadier, påvirker kreften alle organer i pasienten, og det er et nederlag i alle deler av kroppen. Patologi utvikler seg raskt, og hvis den ikke blir behandlet, vil den føre til døden.

Hos ungdommer er dessuten blodkreft litt mindre vanlig enn hos babyer fra 1 til 5 år. Foreløpig vet ikke legene hva dette er forbundet med. Kanskje er det i de tidligere stadiene av utviklingen av kroppen noen feil i immunforsvaret.

skjemaer

Det er flere klassifiseringer av blodkreft. Vurder to former for sykdommen:

  1. Den kroniske formen er en mildere form for leukemi, når sykdommen varer lenge nok og kreften i seg selv ikke er aggressiv. Prosessen kjennetegner erstatningen av sunne celler med hvite blastomer. En av variantene er kronisk lymfoblastisk leukemi. Samtidig akkumuleres Betta-lymfocytter i benmargen, milten og lymfeknuter.
  2. Den akutte formen er når benmargen slutter å utskille normale blodlegemer og bare produserer umodne som raskt eldes og dør. Prognosen er veldig skuffende, så den maksimale forventede levealderen for blødning av akutt type er fra 2 til 5 måneder.

MERK! Akutt leukemi hos barn med riktig og rask diagnose har bedre prognose enn hos voksne. Kanskje skyldes dette at barnet har et høyere nivå av regenerering og metabolisme.

Akutt myelooid leukemi er delt inn i:

  1. Lymfoblastisk - generelt kommer selve neoplasmen fra lymfoblaster eller forløpere av blodceller. Opprinnelig fortsetter sykdommen og spres bare til benmargen, og senere er det en lesjon av lymfeknuter, milt og nervesystem. Mest syk fra 1 år gammel
  2. Ikke-lymfoblastisk - I benmargen begynner utviklingen av hvite blodlegemer, som senere fullstendig erstatter sunne, senere vises en tumor i den myeloide blodprosessen. Sykdommen i seg selv er ganske sjelden og rammer hovedsakelig jenter og gutter i alderen 2 til 3 år..

Årsaker

For øyeblikket er de eksakte årsakene ennå ikke blitt identifisert, men det er flere faktorer av sykdommen, som både forskere og leger på klinikken legger skylden for. Vurder alle årsakene til leukemi hos barn:

  • Stråling - denne effekten påvirker direkte alle typer celler og kan forårsake ikke bare leukemi hos et barn, men også alle typer kreft hos en voksen. Strålene i seg selv påvirker molekylnivået på DNA. Nylig øker denne teknogene karakteren antall syke barn hvert år..
  • Virus. Noen virussykdommer påvirker strukturen av DNA ganske sterkt, siden virus kan trenge inn i selve cellen og endre strukturen til kromosomer under deling. På grunn av hva ondartede neoplasmer kan vises hos barn og voksne.
  • Økologi. Alle skadelige stoffer som en person slipper ut i atmosfæren og i vannet i løpet av sitt liv, påvirker helsen til personen selv. Kjemikalier og sprøytemidler kan mutere celler og gjøre dem om til kreft.
  • UV-eksponering. Mange forskere og til og med leger gir alarm om økningen i ozonhull hvert år. Solens stråler er skadelige og kan føre til denne patologien. På grunn av hva antallet onkologiske sykdommer øker. Påvirker sterkt hudkreft eller melanom.
  • Røyking og alkohol. Dette er spesielt farlig for barn hvis mødre røykte eller drakk alkohol under graviditeten. Det er også farlig under fôring, når disse kjemikaliene hoper seg opp i morsmelken. Røyk selv og andrehånds røyk påvirker helsen til barnet negativt og kan føre til leukemi. For hvis røyk ikke er så skadelig for en voksen, så er den dødelig farlig for et barn.

symptomer

Dessverre, i de tidlige stadiene begynner mange foreldre å skylde på andre sykdommer inntil leukemi i seg selv går over i et alvorlig stadium og symptomene blir lysere. Da går foreldrene allerede til legen og mister kostbar tid for barnet. Les og husk alle tegnene på leukemi hos barn:

  • Hemoglobin synker i blodet. På grunn av dette blir barnet veldig sløvt og blir raskt slitt, håret begynner å falle ut på hodet, negler blir veldig sprøtt. Muskelsmerter kan forekomme. Generelt sett er hele bildet anemi.
  • Blodplater teller dråper i blodet. Disse cellene er selv ansvarlige for at sårene våre blir tette i luften. Når de blir knappe, utvikler barnet lange blødninger fra nesen eller tannkjøttet. Selv et lite sår tørker i lang tid og ønsker ikke å leges.
  • Økt antall hvite blodlegemer. Dessuten er de hvite blodcellene i seg selv underutviklet og oppfyller ikke deres funksjon. I dette tilfellet begynner barnet ofte å bli syk og kommer seg ikke over lang tid.
  • Beinsmerter. Det kan være to alternativer. Det første er når beinene utvides, snarere tvert imot, og på grunn av dette kjenner babyen store smerter. I det andre alternativet, tvert imot, blir beinene veldig tynne og blir sprø..
  • Symptomer på metastaser. Vanligvis når metastaser spres gjennom blodet, påvirker de allerede ethvert organ. Hvis kreftceller kommer inn i hjernen, vil barnet føle sterke smerter, hukommelsestap, nedsatt syn og en konstant humørsvingning. Hvis det kommer inn i leveren, vil det oppstå gulsott, svakhet og alvorlig rus.
  • Spredt til lymfeknuter. Samtidig øker de ganske til størrelsen på druer. Ved palpasjon kjenner barnet kjedelig smerte.
  • En økning i leveren og milten antyder at kreften i seg selv har nådd disse organene. Det kan være sterke magesmerter..
  • Kvalme og oppkast. Allerede manifestert på senere stadier av sykdomsutviklingen, når svulsten påvirker kroppen selv mer. Samtidig lider andre organer av rus..
  • Plutselig vekttap. Vanligvis ledsaget av tap av matlyst. Barnet vil ikke spise, selv ikke det han alltid elsket. Avslag på søtsaker og kjøtt. Blekhet vises i ansiktet.
  • Svimmelhet og besvimelse. På grunn av økningen i antall umodne celler mottar hjernen ikke den nødvendige mengden næringsstoffer og oksygen, på grunn av hvilken barnet kan besvime, selv når det sitter eller ligger i sengen.
  • Røde flekker på kroppen. Snakker om mindre blødninger på huden..

symptomer

Som andre kreftformer er denne sykdommen veldig svak i null- og første stadier. På grunn av dette begynner mange foreldre å behandle barnet fra forkjølelse. De tidlige symptomene på leukemi hos barn inkluderer:

  • Manifestasjoner av forkjølelse.
  • Temperaturøkning.
  • Løs avføring.
  • Utslett utbrudd
  • Forstørret milt og lever.
  • Lang blødning.
  • Nedsatt blodsukker.
  • Generell tilstand hos barnet.

MERK! Hvis du ser et barns konstante og lange, pågående blødning eller andre første symptomer, må du bestå en generell og biokjemisk blodprøve, og oppsøke lege på et hvilket som helst sykehus eller klinikk på sykehus.

Stages

For det første er det veldig viktig å bestemme utviklingsstadiet av en ondartet neoplasma hos et barn for å komme med en spesifikk kontrollstrategi. Tenk på faser og stadier av leukemi:

Trinn 1

Barnet begynner å bli sykere oftere, virale og vanlige forkjølelser dukker opp. Selv etter kuren føles barnet overveldet og konstant trøtt, beveger seg mindre og vil ikke leke. Muskelsmerter dukker opp senere.

2 etappe

Utvidet stadium - tidligere symptomer intensiveres. Barnet nekter helt å leke og gjøre noe. Det er alvorlig slapphet og utslett på kroppen. Kan også ledsages av kvalme og oppkast. På dette stadiet bør du umiddelbart oppsøke lege for å utelukke en diagnose.

3 etappe

Eller terminaletappen, som er finalen. På dette stadiet er det allerede umulig å kurere barnet, siden metastase går til alle organer: hjernen, beinvevet, leveren og nyrene, milten, livmoren og prostata. Barnet har:

  • Håret faller ut.
  • Røde blodstrikker vises på kroppen.
  • Smerter i bein og muskler.
  • Tap av matlyst, kvalme.
  • Defekasjonsfunksjon nedsatt.
  • Forstoppelse blir fulgt av løs avføring..
  • Tap av all styrke, barnet beveger seg knapt.

diagnostikk

På dette stadiet må legen finne ut på hvilket stadium kreften selv er og se på det berørte området i lymfeknuter og organer. For dette brukes flere typer forskningsmetoder..

Generell eller klinisk blodprøve

Denne analysen tillater til og med en enkelt undersøkelse for å oppdage kreft. Enhver lege som kan diagnostisere en endring i blodnormen vil hjelpe deg med dette. Her er blodet for leukemi hos et barn:

  • Hvite blodlegemer er over det normale
  • Hemoglobin - senket.
  • Blodplatetallet er mindre enn normalt.
  • Røde blodlegemer - mindre enn normalt.

MERK! En blodprøve kan ha en lymfocytisk reaksjon, på grunn av hvilken den kan forveksles med aplastisk anemi. Derfor er det i dette tilfellet nødvendig å gjennomføre ytterligere undersøkelser.

Ultralyd av alle organer

Leukemi har en annen effekt på alle indre organer. Det er grunnen til at legen trenger å vite graden av skade på hver enkelt. Først av alt ser de på leveren og milten..

Benmargsstikk

En benmargsundersøkelse er en av de mest smertefulle prosedyrene som utføres hos barn under generell anestesi. Et bein er gjennomboret med en tykk nål og benmargsvev blir tatt for en biopsi. Neste, under mikroskopet, ser de på hva slags vev de er og hvor mye de skiller seg fra sunne celler..

Roentgen

Legen ser på graden av skade på lymfeknuter, og hvor mye de er forstørret.

Blodkjemi

Den viser den kjemiske sammensetningen av den røde væsken. Siden blodet samhandler med alle organer, inkludert benmargen, med en endring i balansen av et hvilket som helst stoff, kan patologi sees og diagnostiseres..

Du kan vurdere mer detaljert stadium og størrelse på lesjonen hos pasienten. Dette er ofte den siste metoden som allerede gir et fullstendig bilde av sykdommen..

Terapi

Behandlingen av leukemi hos barn ledsages av ødeleggelse av alle umodne kreftceller som erstatter friske. Siden barnet med utvikling av leukemi er mottakelig for alle virusinfeksjoner, blir han beskyttet mot alle og plassert i en egen steril avdeling.

For det første skal foreldre forsørge barnet og ikke gjøre ham opprørt. Foreldres kampånd er nøkkelen til suksess, siden et lite barn ennå ikke forstår hva slags sykdom det er og føler stemningen til pårørende. For øyeblikket skal du ikke i noe tilfelle gråte med et barn.

kjemoterapi

Hovedbehandlingsmetoden, som innebærer innføring i kroppen til en liten pasient av en viss dosering av kjemiske reagenser. Stoffene i seg selv er rettet mot ødeleggelse av kreftceller, men sunne celler og kroppsvev lider ofte. Terapi varer vanligvis et langt kurs.

Immunterapi

Det brukes ikke bare mot blodkreft, men også for andre sykdommer. BCG-vaksine, kopper og et stort antall leukemiceller injiseres i babyens kropp. Essensen av selve terapien er å styrke kroppens immunitet, slik at den også hjelper til å kjempe med mutante celler, spesielt med fare for tilbakefall og remisjon av sykdommen.

Ytterligere behandlinger

  • Sunn blodoverføring
  • Med hyppig blødning brukes medisiner som hjelper til med å stoppe blodet.
  • antibiotika.
  • Plasmaferese, med alvorlig beruselse av barnet.

Prognose

Det viktigste er stadiet der kreften ble oppdaget. I den første fasen har barn større sjanse for bedring enn voksne, og det er 80%. Avhenger også av kreftform: akutt eller kronisk. I akutte tilfeller faller sjansene til 60% på grunn av alvorlig aggresjon av sykdommen. Hos nyfødte under 1 år fører leukemi nesten alltid til døden..

MERK! Les og gjennomgå alle symptomene ovenfor og husk dem. Hvis det i det minste dukker opp noe hos barnet ditt, bør du umiddelbart oppsøke lege. Det er bedre å utelukke kreft med en gang enn å prøve meningsløst bekjempe en forferdelig sykdom i et sent stadium..