Magekreft

Carcinoma

Magekreft - en ondartet svulst som utvikler seg fra epitelceller i mageslimhinnen.

Ofte utvikler denne sykdommen seg på bakgrunn av forstadier som er forårsaket av giftige stoffer fra forskjellige typer bransjer. Forkankerøse sykdommer i magen inkluderer slike forandringer som er assosiert med utseendet i epitel av foci av celleproliferasjon med atypi av epitel. Disse morfologiske forandringene er ofte funnet ved kronisk gastritt, polypper og i kantene av magesår. Derfor blir disse tre sykdommene referert til som forstadier i magen, men det skal bemerkes at ikke alle gastritt refererer til forstadier. Denne tilstanden inkluderer gastritt med metaplasia av epitel av tarmtypen. Det siste er etablert ved histologisk undersøkelse av delen av mageslimhinnen oppnådd ved gastroskopi med målrettet biopsi. Som for polypper, hører kjertelige polypper (eller adenomer) til en obligatorisk forstadier og veldig ofte ondartet. Det er en antagelse om den hyppigste maligniteten til polypper som ligger i de øvre delene av magen. Kanskje skyldes dette mindre tilgjengelig radiologisk og endoskopisk kontroll. Kronisk magesår refererer også til sykdommer i forkant av kreft. Jo lenger den eksisterer, jo mer grunn til mistanke om malignitet. En endring i det kliniske bildet kan indirekte vitne om malignitet i et magesår: karakteristiske smerter kan avta, og som et resultat, generell helse forbedres, forsvinner symptomens sykliske utseende.

Det er eksofytisk og endofytisk tumorvekst.

Eksofytisk tumorvekst er preget av klare grenser. Det har utseendet på en polypp, plakett eller sopp. Med sårdannelse av en slik svulst i sentrum, tar den form av en tallerken. I en avstand på 2-3 cm fra den synlige kanten av svulsten spres vanligvis ikke kreftinfiltrasjon.

Den mest ondartede kreft i magesekken, preget av endofytisk (infiltrativ) type vekst. Disse svulstene stikker ikke inn i organets lumen og har ikke klare grenser. De spredte seg langs mageveggen, hovedsakelig langs det submucøse laget, rik på lymfekar. I dette tilfellet bemerkes utvidelsen av foldene i mageslimhinnen. Mikroskopisk undersøkelse avslører tilstedeværelsen av kreftceller i en avstand på 5-7 cm fra den foreslåtte grensen til svulsten. Det er også en blandet type vekst når det er mulig å oppdage elementer av eksofytisk og endofytisk vekst. I disse tilfellene bestemmer sykdomsforløpet den endofytiske komponenten i svulsten som et tegn på den høyeste maligniteten..

Den største spredningen av gastrisk kreft observeres opp i mageveggen i henhold til den dominerende lymfestrømmen mot den mindre krumningen i magesekken og det gastro-bukspyttkjertelbånd, der hovedsamleren for lymfedrenasje fra magen er lokalisert. En svulst som infiltrerer hele mageveggen, kan vokse til et tilstøtende organ. Oftest påvirker en svulst den venstre loben i leveren, bukspyttkjertelen, tverrgående tykktarmen og dens mesenteri. Svulster som ligger nær hjerteseksjonen begynner å spre seg til spiserøret ganske tidlig. Kreft spredt seg til tolvfingertarmen er sjelden og bare i avanserte tilfeller.

Histologisk er gastrisk kreft oftest representert ved adenokarsinom med ulik grad av stromautvikling og differensiering av celleelementer. Jo mer anaplastisk kreft, desto større er malignitet - raskere vekst og tendens til metastasering. Differensierte adenokarsinomer vokser ofte eksofytiske. For endofytisk vekst er mer ondartede histologiske typer karakteristiske - udifferensierte, faste, fibrøse kreft.

Metastase av gastrisk kreft utføres hovedsakelig på lymfogen rute, selv om metastase er mulig ved hematogene, kontakt- eller implanteringsveier. Først blir regionale lymfeknuter lokalisert i leddbånd i magen påvirket, og deretter påvirkes retroperitoneale lymfeknuter og mageorganer. De karakteristiske fjerne metastaser for gastrisk kreft er Virchow-metastase - til lymfeknute til venstre over kragebeinet, metastase til navlen, Kruckenberg-metastaser til eggstokkene, Schnitzler-metastase til bekkenbunnen. I de terminale stadiene utvikler peritoneal karsinomatose med ascites. Ofte noteres metastaser til leveren (hematogen vei), sjeldnere til lungene, binyrene og benene..

Klassifisering av gastrisk kreft

Fase I. En liten svulst lokalisert i det slimete og submucøse laget av magen uten regionale metastaser.

Fase II. En svulst som vokser inn i muskellaget i magen, men ikke vokser inn i den serøse membranen, med enkelt regionale metastaser.

Fase III. En svulst av betydelig størrelse som spirer ut i hele mageveggen, loddet eller spiret i nærliggende organer, noe som begrenser mobiliteten i magen. Den samme eller mindre svulsten, men med flere regionale metastaser.

Fase IV. Tumor i alle størrelser med fjerne metastaser.

TNM-klassifisering av gastrisk kreft

1) TIS - intraepitelkreft (ikke-invasiv) kreft;

2) T1 - en svulst påvirker bare slimhinnen og submucosal laget;

3) T2 - svulsten trenger dypt, opptar ikke mer enn halvparten av en anatomisk avdeling;

4) T3 - en svulst med dyp invasjon fanger opp mer enn halvparten av en anatomisk avdeling, men påvirker ikke nabolandet anatomiske avdelinger;

5) T4 - en svulst påvirker mer enn en anatomisk avdeling eller sprer seg til nabolandet organer;

N - regionale lymfeknuter:

1) N0 - metastaser til lymfeknuter er ikke bestemt;

2) Nxa - perigastriske lymfeknuter påvirkes;

3) NXb - lymfeknuter påvirkes langs venstre gastriske, cøliaki, vanlige lever-, miltarterier, langs hepatisk-duodenal ligament, dvs. de nodene som kan fjernes kirurgisk;

4) NXc - lymfeknuter påvirkes langs aorta, mesenteriske og iliac arterier, som ikke kan fjernes kirurgisk;

M - fjerne metastaser:

1) M0 - fjerne metastaser er ikke bestemt;

2) M1 - det er fjerne metastaser;

P - histopatologiske kriterier (invasjonsdybde):

1) P1 - svulsten infiltrerer bare slimhinnen;

2) P2 - svulsten infiltrerer submucosal laget til muskelen;

3) P3 - svulsten infiltrerer muskellaget til den serøse membranen;

4) P4 - svulsten spirer den serøse membranen eller strekker seg utover kroppen.

Magekreft er preget av et langvarig asymptomatisk forløp. Symptomer på gastrisk kreft vises når kreften sprer seg dypere i mageveggen og ettersom funksjonen og anatomien til organet er nedsatt. Det vanligste symptomet på magekreft er smerter i den epigastriske regionen, noen ganger i venstre og høyre hypokondri. Bestråling av ryggsmerter er et vanlig tegn på tumorinvasjon i bukspyttkjertelen eller metastase til de retroperitoneale lymfeknuter. Det kan være en sammenheng mellom forekomst av smerte og inntak av visse produkter, men det kan også være uavhengig. Forekomsten av smerte avhenger ofte av festingen av infeksjonen, forfallet av svulsten, trykk på nervestammene til voksende metastaser i lymfeknuter. Det nest vanligste symptomet er dyspeptiske lidelser. Gabbing, ubehagelig smak i munnen, følelse av fylde i det epigastriske området, halsbrann, dårlig ånde i forbindelse med utvikling av putrefactive og fermenterende prosesser i magen - dette er symptomene som vanligvis forstyrrer pasienten. Det er også vanlige symptomer på magekreft: svakhet, vekttap, apati forårsaket av svulstforgiftning, anemi.

Ved undersøkelse av en pasient tiltrekker slapphet, adynamia, blekhet i huden, og i noen tilfeller til og med utmattelse av pasienten oppmerksomhet. Noen ganger kan palpasjon bestemme en svulst i den epigastriske regionen, ascites, en forstørret lever, påvirket av metastaser, samt metastaser på karakteristiske steder - over krageben, i navlen, i eggstokkene, i douglas-plassen. Dette er alle tegn på avansert, avansert magekreft. Ganske karakteristisk for gastrisk kreft er syndromet av "små tegn." Dette syndromet ble beskrevet av A.I. Savitsky: det er en forverring i velvære, økt tretthet, mental depresjon, nedsatt appetitt, vekttap, blekhet i huden, ubehag i magen, manglende tilfredshet fra å spise. Kliniske manifestasjoner avhenger i stor grad av den patologiske bakgrunnen som svulsten utvikler seg, på sin beliggenhet i magen, på den morfologiske typen tumorvekst, på dens histologiske struktur og spredningstrinn. Så for eksempel manifesterer kreft som befinner seg i antrummet seg som en følelse av fylde i magen, kvalme, lukking av luft, mat. Når svulsten vokser i størrelse, utvides også det symptomatiske bildet. Det vises tegn til pylorobstruksjon - raping råtten, rikelig oppkast av stillestående mat spist før kvelden. Pasientens tilstand forverres, han mister vekt, blekhet i huden og slapphet vises. Med fullstendig hindring av pylorus kan tetany utvikle seg som en manifestasjon av alvorlig elektrolyttubalanse assosiert med konstant oppkast. For kreft, lokalisert i mageinnløpet, er dysfagi først og fremst karakteristisk. Og som regel, jo nærmere svulsten utvikler seg til spiserøret, jo tidligere vises dette symptomet. Appetitt lider ofte ikke. Ved store størrelser av svulster og spiring av vagusnervene bemerkes rikelig spytt.

Kreft i magekroppen på grunn av fravær av brudd på evakuering i lang tid manifesterer seg bare som svakhet, vekttap, depresjon, anemi. Blødning manifesteres oftere ved kritt eller oppkast. Sjelden forekommer rikelig blødning med vaskulær kollaps, noe som er typisk for en allerede forfallende svulst. Den anatomiske typen svulstvekst påvirker også den kliniske manifestasjonen av sykdommen. En eksofytisk voksende svulst manifesteres for eksempel ved et tidligere symptomdebut hvis svulsten utvikler seg i inngangs- eller utgangsseksjonene i magen. Mye senere vises symptomer med endofytisk tumorvekst, ofte etter at svulsten har spredd seg til det meste av magen. Det er også kjent at med dårlig differensierte histologiske typer svulster dukker det opp metastaser tidligere, noe som gir ytterligere symptomer som er karakteristiske for den tilsvarende lokaliseringen.

For å diagnostisere gastrisk kreft brukes gastroskopi først og fremst for å oppdage enda tidlig kreft, hvis radikale behandling som regel fører til en fullstendig bedring. Abdominal fluoroskopi kan også bidra til å diagnostisere magekreft. Eksofytiske voksende svulster på røntgenbildet manifesteres av en fyllingsdefekt, som kan ha en ujevn, tagget kant eller utseendet til blomkål. Brettene i mageslimhinnen nær defekten blir avbrutt. Med svulstenes forfall dannes et magesår, noen ganger et omfattende, og deretter kan det oppdages et røntgen-symptom på en nisje. Symptomet på en nisje i kreft er preget av det faktum at bunnen av nisjen ikke strekker seg utover murens vegger. Noen ganger har kantene på nisjen en skaft som stikker ut i lumen i magen - dette er et karakteristisk radiologisk symptom på tallerkenformet kreft. På sin side, med edofytiske voksende svulster i magen, er fyllingsdefekten flat.

Veggene i magen i nærheten av det berørte området peristaltiserer ikke på grunn av infiltrasjonen av muskellaget. Magen i infiltrativ kreft er krøllete, den mindre krumningen forkortes. I noen tilfeller endrer overveiende submukosal svulstvekst ikke lettelsen i slimhinnens folder. En magesår av en endofytisk svulst manifesteres av en grunne nisje. Dobbelt kontrast av magen (luft føres inn i bukhulen) lar deg bestemme tykkelsen på organveggen, noe som gjør det mulig å mistenke de tidlige stadiene av kreft. Den endelige bekreftelsen av diagnosen oppnås under gastroskopi. Moderne gastrofibroskopisk undersøkelse lar ikke bare bestemme lokalisering, anatomisk type tumorvekst, men også å få avtrykk fra overflaten av svulsten og biopsi. Hvis det er umulig å stille en endelig diagnose, brukes en laparoskopisk undersøkelse av mageorganene. Laboratorieundersøkelsesmetoder har en tilleggsverdi: for eksempel hos pasienter anemi, kan en økning i ESR bemerkes, achilia og en positiv reaksjon på okkult blod i avføring..

Behandlingen for gastrisk kreft er overveiende kirurgisk. Pasienten kan bare kureres ved radikal kirurgi. Stråling og medikamentell behandling som frittstående metoder brukes bare til kontraindikasjoner for kirurgi hos pasienter med avansert kreft eller alvorlige samtidig sykdommer. Imidlertid er det kontraindikasjoner for radikal kirurgi: stadium IV sykdom, alvorlig samtidig patologi (angina pectoris med en nyere historie med hjerteinfarkt, hypertensjon, alvorlig diabetes). Kirurgisk behandling av pasienter med samtidig patologi er bare mulig etter intensiv behandling av disse sykdommene i 2-3 uker og gjentatt funksjonell undersøkelse, noe som vil bidra til å bestemme graden av kirurgisk risiko. Radikal kirurgisk behandling for kreft i magen består i å fjerne en del av magesekken, hele magen eller magen med reseksjon eller fjerning av nærliggende organer som svulsten har vokst inn i. Operasjoner der, i tillegg til magen eller dens del, en annen del eller alt det tilstøtende berørte organet fjernes, kalles kombinert.

Så for eksempel med subtotal reseksjon eller gastroektomi, er det obligatorisk å fjerne alle leddbånd i magen og større omentum med de regionale lymfeknuter som er omsluttet av dem. Valget av et slikt operasjonsvolum skyldes det faktum at selv med små tumorstørrelser, kan man aldri være sikker på fraværet av metastaser i regionale lymfeknuter.

Ved operasjoner for gastrisk kreft er det nødvendig å prøve å fjerne hele eller mesteparten av den mindre krumningen i magen og bandasje bagasjerommet i venstre gastrisk arterie, og fjerne det gastro-bukspyttkjertelbåndet, siden disse formasjonene inneholder hovedlinjene med lymfedrenasje fra magen og de vanligste områdene med kreftmetastase. Til slutt avhenger valget av operasjonsvolum av graden av skade på magen og den anatomiske typen svulstvekst. Med eksofytisk tumorvekst i den nedre tredjedelen av magen indikeres subtotal gastrektomi. I infiltrative og blandede former for vekst utføres gastrektomi vanligvis på grunn av vanskeligheten med å bestemme spredningen av svulsten. Med eksofytiske svulster i pylor antrum utføres subtotal reseksjon i henhold til metoden til Billroth I eller Billroth II. Billroth Metode I er mer fysiologisk. En slik operasjon, ifølge statistikk, kan utføres hos hver fjerde pasient med pyloric cancer.

Subtotal reseksjon av den proksimale magen utføres med eksofytisk kreft i den proksimale magen. Denne operasjonen inkluderer også fjerning av hele den mindre krumningen i magen og anastomose i spiserøret med resten av pylor antrum. Muligheten for palliativ kirurgi vurderes for komplikasjoner forårsaket av en uomsettelig svulst. Og i nærvær av pylorøs stenose indikeres et overlegg av gastroenteroanastomose. Alvorlig dysfagi med ubebygd hjertekreft tvinger deg til å ty til en gastrostomi for ernæring.

Postoperativ dødelighet er gjennomsnittlig 20%. Dødeligheten er overveiende assosiert med svikt i suturene i spiserøret i spiserøret og spiserøret og junoanastamoser og komplikasjoner i lungene..

Studier har vist at strålebehandling av gastrisk kreft er ineffektiv på grunn av adenokarsinomers lave følsomhet for stråling og risikoen for bestråling av mageorganer.

I noen tilfeller brukes strålebehandling med høye energikilder for hjertekreft hos inoperable pasienter. I en tredjedel av tilfellene etter bestråling oppstår en midlertidig reduksjon i svulsten og gjenoppretting av utholdenhet i hjertet.

Kjemoterapi er tilrådelig for gastrisk kreft i trinn IV, inkludert etter lindrende kirurgi. Antimetabolitt 5-fluorouracil brukes (administreres intravenøst ​​ved 10 mg / kg, en enkelt dose er i gjennomsnitt 750 mg, kursdosen velges individuelt, men i gjennomsnitt er den 4-5 g). Under cellegift kan komplikasjoner oppstå i form av diaré, stomatitt, sjeldnere leukotrombopeni. Slik behandling er kontraindisert i tilfelle mageblødning, i tilfelle utmattelse av pasienten, i tilfelle skade på parenkymale organer og myokarditt.

I tillegg til 5-fluorouracil, kan fluorofur også brukes (administreres intravenøst ​​eller oralt daglig med en hastighet på 30 mg / kg. Kursdosen velges strengt individuelt, men i gjennomsnitt 30-50 g). Komplikasjoner er de samme som med 5-fluorouracil, men betydelig mindre uttalt.

Eksofytisk tumorvekst er

Hvis ubehandlet, dødelig

Eksofytisk kreft

Eksofytisk kreft

Onkologiske sykdommer er preget av dannelse av en ondartet svulst fra unormale celler i et eller annet organ. En gradvis spredende patologisk prosess påvirker et økende antall vev. Dessuten avhenger komplikasjonene og prognosen ikke bare av morfologien til svulsten, men også av typen vekst av neoplasma. Det antas at eksofytisk kreft metastaserer saktere, men forårsaker flere komplikasjoner forbundet med nedsatt funksjon av det berørte organet. Å konsultere en onkolog vil hjelpe pasienten å lære mer om en slik patologisk tilstand som en eksofytisk form for onkologi: risiko, negative konsekvenser, manifestasjoner, eksofytisk kondylom og andre typer plager.

I medisinsk litteratur kalles kreft ondartede neoplasmer som stammer fra celler i epitelvev. Vanligvis er det slimhinnene i de indre organene, kjertelepitelceller og andre strukturer. I en generell forstand forstås kreft som alle onkologiske sykdommer. Faren for neoplasmer er ikke bare forbundet med den raske spredningen av den ondartede prosessen, men også med resistensen fra mange typer onkologi mot behandling. Tilbakefall av karsinom oppstår ofte selv etter vedvarende remisjon. Likevel avhenger den onkologiske sykdommens aggressivitet av mange faktorer. Eksofytisk svulst er mindre assosiert med tidlig metastase..

De histologiske trekk ved en ondartet neoplasma kan fortelle legen mye. Under diagnosen bestemmer spesialister fra hvilke celler svulsten oppsto. Dataene fra slike studier er svært viktige for å forutsi den videre utviklingen av sykdommen. Dessuten tas ikke bare vevstyper med i betraktningen, men også graden av differensiering av neoplasmer. Svært spesialisert kreft har et gunstigere forløp på grunn av den lave risikoen for tidlig metastase, mens karsinomer med lav grad kan spre seg raskt i kroppen. Alle disse funksjonene bestemmes av biopsi..

Hovedtyper av onkologi:

  • Ondartede neoplasmer fra epitelceller er den vanligste kreftformen. Denne typen inkluderer eksofytisk dannelse av endetarmen, spiserøret, prostata og andre organer.
  • Svulster av bindevevskomponenter som danner blodkar, organvegger, bein, brusk, sener, muskler og andre strukturer.
  • Svulster av lavkvalitets hematopoietiske celler og spirale komponenter.

8 (495) 320-19-03 24 timer i døgnet, 7 dager i uken

Innledende behandling fører ikke alltid til fullstendig utvinning av kreftpasienten, siden tumorceller kan vedvare i lymfeknuter og andre vev. Prognosen forverres også av den sene diagnosen assosiert med det asymptomatiske forløpet i de tidlige stadier. Mange pasienter gjennomgår ikke undersøkelser på en rettidig måte, inkludert på grunn av det faktum at kroniske organsykdommer maskerer tegn på den onkologiske prosessen. I dette tilfellet blir leger hjulpet av screening av diagnostikk som er rettet mot å oppdage asymptomatiske patologier hos pasienter med risiko. Hvis det er en predisposisjon for kreft, bør pasienten regelmessig besøke lege.

Ikke alle typer kreft har blitt studert like godt, men forskere fortsetter å forske på etiologi og patogenese av ondartede svulster. Moderne molekylære genetiske teknologier hjelper også til med å avklare mekanismen for unormal spredning av celler i organet. Nå vet onkologer at viktige risikofaktorer er assosiert med pasientens livsstil, arvelighet, dårlige vaner og primære organpatologier. Hensyn til etiologiske faktorer er viktig for rettidig gjennomføring av undersøkelser og utnevnelse av forebyggende tiltak..

Eksofytisk kreft dannes av samme mekanisme som andre ondartede neoplasmer. Den patologiske prosessen begynner med endringer i individuelle celler i organet med langvarig eksponering for negative faktorer. De resulterende unormale epitelcellene kan vokse raskt og ofte dele seg, på grunn av hvilken en tumorprosess dannes. Utløsningsmekanismen for karsinogenese kan være assosiert med hormonelle forstyrrelser, fysisk-kjemiske effekter og skade på genetisk informasjon, da DNA-molekyler kontrollerer alle intracellulære prosesser. Immunsystemet er i stand til å ødelegge individuelle endrede epitelceller, men en slik beskyttelse er ikke alltid nok.

Generaliserte risikofaktorer:

  • Effekten av stråling på organer og vev på grunn av bruk av strålebehandling i behandlingen av onkologi. Stråling påvirker den genetiske informasjonen til celler negativt og provoserer dannelsen av mutante gener.
  • Røyking. Tobakksrøyk inneholder kreftfremkallende kjemiske forbindelser som påvirker celler og vev negativt. Mange stoffer kan samles i celler i lang tid..
  • Alkoholmisbruk. Etylalkohol har en ekstrem negativ effekt på slimhinnene i fordøyelseskanalen, leverceller og andre organer.
  • Alder og kjønn på pasienten. For eksempel blir eksofytisk kreft i livmorhalsen diagnostisert oftere hos eldre kvinner..
  • Patologier av en inflammatorisk, smittsom eller autoimmun art i historien. Et eksempel på en slik risikofaktor er Crohns sykdom, som forårsaker en betennelsesprosess i slimhinnen i tykktarmen.
  • Karsinogener som kommer inn i kroppen sammen med mat. Denne risikofaktoren er vanligvis assosiert med ondartede neoplasmer i fordøyelsessystemet. Regelmessig inntak av rødt kjøtt og fet mat fører til endringer i indre slimhinne i mage-tarmkanalen. Eksperter anbefaler å konsumere mer mat med kostholdsfibre for å normalisere tilstanden til den indre slimhinnen i mage-tarmkanalen.
  • Negativ arvelighet. Identifisert eksofytisk kreft i magen eller andre organer i en nær slektning av pasienten indikerer økt individuell risiko for onkogenese. Noen ganger overføres spesifikke genmutasjoner assosiert med vekst av neoplasmer fra foreldre til barn.
  • Tar visse medisiner, inkludert hormonbehandling. Forstyrrelse av den hormonelle bakgrunnen i kroppen kan være en variant av onkogenese.
  • Godartede organsvulster. Slike sykdommer kan gradvis bli til en ondartet prosess..
  • Brudd på intrauterin vevutvikling med påfølgende utvikling av en predisposisjon for kreft.
  • Stillesittende livsstil og overvekt.
  • Eksponering for giftige kjemikalier som tungmetaller, asbest og andre kjemikalier.

Noen typer karsinomer er veldig forebygges, så rettidig påvisning av forstadier endrer seg i å forhindre utvikling av en ondartet prosess. Eksofytisk kreft i mage-tarmkanalen kan også diagnostiseres i de tidlige stadiene med regelmessig endoskopisk undersøkelse.

Hva er eksofytisk tumorvekst?

Ondartede svulster beholder ikke sin opprinnelige størrelse i lang tid etter manifestasjonen av sykdommen på grunn av det gradvise løpet av kreft. Det patologiske fokuset vokser gradvis og sprer seg til andre vev. I de senere stadier kan unormale celler komme inn i blodet og lymfene, og forårsake metastase av karsinom. Alle disse komplikasjonene avhenger noen ganger av typen patologiutvikling. Så den eksofytiske kreftformen vokser hovedsakelig i organets lumen. Hvis det er en onkologi i tarmen, lukker eksofytisk kreft gradvis tarmens lumen, og forårsaker hindring. I de senere stadier kan endofytisk tumorvekst i organveggen begynne..

Mulige symptomer på sykdommen:

  • Smerter i det berørte organet.
  • Immunitetsdysfunksjon.
  • Svimmelhet og svakhet.
  • Kvalme og oppkast.
  • Indre blødninger.
  • Nevrologiske lidelser.
  • Angst og søvnforstyrrelse.
  • Depresjon og apati.
  • Mangel på matlyst.
  • Reduksjon av kroppsvekt.

Eksofytisk organkreft kan også forårsake spesifikke symptomer..

Eksofytisk kreft er diagnostisert ved kombinasjonen av resultatene fra instrumentelle og laboratorieundersøkelser. Først gjennomfører legen en konsultasjon, der han spør pasienten om symptomene, undersøker anamnestiske data for å identifisere risikofaktorer og gjennomføre en fysisk undersøkelse. Etter det tilordnes spesielle diagnostiske metoder.

  • En blodprøve for å oppdage kreftmarkører og evaluere generelle indikatorer.
  • Radiografi, databehandling og magnetisk resonansavbildning - de viktigste metodene for å få bilder av berørte organer og leting etter metastaser.
  • Endoskopi av indre organer, inkludert mage-tarmkanalen og luftveiene.
  • Ultralyd av bløtvev.
  • Vevsbiopsi for å bestemme den histologiske krefttypen.
  • Delvis eller total organreseksjon med fjerning av berørte lymfeknuter.
  • Innføringen av cytotoksiske og cytostatiske antitumormidler.
  • Vevsstrålingseksponering.
  • Immunterapi og målrettet terapi.
  • Hormonbehandling.
  • Palliativ omsorg.

Jo tidligere pasienten undersøkes, jo mer effektive behandlingsmetoder kan forskrives av lege.

8 (495) 320-19-03 24 timer i døgnet, 7 dager i uken

Vekstformer

Skille tumorvekst ekspansivt og infiltrerende, eksofytisk og endofytisk.

Med ekspansany vekst mener vi dens form når en tydelig konturert svulst bare skyver de omkringliggende vevene uten å spire dem (ris.

Fig. 170. Lipoma i skjelettmuskelen. Ekspansiv vekst.

Ekspansiv vekst kan være tydelig, noe som bare reflekterer forbedret sekresjon i en lukket epitel-neoplasma i form av en cyste; en økning i det onkotiske trykket på grunn av utstrømming av lymfe, blod, øker cysten og massen av spenningen.

Fig. 171. Rundcelle skjelettmuskelsarkom.

Både dårligere vekst av p og p er preget av spiring av nærliggende vev, fulgt av erstatning med tumorvev. Infiltrasjon fortsetter i forskjellige retninger, men helst langs de eksisterende lymfatiske rommene og løse lag med bindevev (fig. 171, 172). Parenkymet til et organ som gjennomgår tumorinfiltrasjon gradvis atrofier eller gjennomgår histolyse under påvirkning av tumorcellenezymer.

Det er indikert at visse variasjoner av den infiltrerende veksten skyldes aktiviteten til kreftcellehyaluronidase, tilstedeværelsen i tumorvevet og i det infiltrerte vevet av hyaluronsyre.

I kunstige og eksperimentelle modeller kan det vises at linjene med minst motstand spiller en stor rolle i å fremme en voksende svulst. Altså vokser den brownian-pierced kanintumoren podet inn i hjernen mot trepanasjonsåpningen, d.v.s. langs dekompresjonens linje [Shivas (A. Shivas, 1959). Iong (1959) på kunstige modeller,

Fig. 172. Dybdevekst av anaplastisk livmorhalsepitel.

som opererte med væsker med forskjellig tetthet, viste at mediet med minst motstand fortrinnsvis infiltreres av materialer innført under kjent trykk. Hvis "vener" og "arteries" (tynnveggede og tykkveggede tubuli) vises på infiltrasjonsveien, blir "vener" fortrinnsvis infiltrert.

Intracellulær infiltrasjon blir ofte bemerket, for eksempel penetrering av tumorceller inn i sarkoplasma til strierte muskelfibre. Denne penetrasjonen tilrettelegges av kreftcellers evne til å bevege seg amoebiform.

Infiltrerende vekst kan også være et uttrykk for en p o z og c og o n n o g om tumorvekst, d.v.s. direkte transformasjon av normalt vev til tumorvev. Anvendelsesvekst i de dannede svulstene av mange forfattere nektes, og som den eneste mulige veksten aksepteres "fra seg selv", ifølge Ribberts teori.

Tilsetningsveksten til en dannet svulst bør skilles fra dannelsen av en kreftkim, ofte forløper uten forstyrrelse i den generelle strukturen. Dette inkluderer særlig den såkalte pre-invasive kreft, eller kreft in situ (hud, livmorhals), når hele lag og individuelle celler i det integumentære epitel blir til en kreftsyke (Fig. 173, a) uten at den typiske konturen av dette laget blir utsatt spesiell deformasjon, og uten at de dannede gruppene av kreftceller fordypes i det underliggende underlaget og infiltrerer det (fig. 173.6).

Infiltrerende vekst er en av de viktigste egenskapene til ondartede svulster, selv om den som et unntak kan observeres.-

Fig. 173a. Kreft in situ av livmorens vaginale del; ved overgangen til skjeden blir epitelet normalt, lett.

Fig. 1736. Adenokarsinom i gallegangen. Cellular og strukturell atypisme.

gitt i godartede svulster (Fig. 174). Ondartet infiltrerende vekst ligger nettopp i det faktum at det gjør dommen over svulstens grenser utilgjengelig for det blotte øye. Bruken av den selvlysende metoden (med fluorokrom) tillater heller ikke ennå fullstendig klarhet i bestemmelsen av disse grensene.

Eksakt vekst indikerer svulstenes tendens til å vokse i det ytre miljøet eller i organets hulrom, for eksempel i magehulen, tarmen,

Fig. 175. Polyp av bronkiene, som gikk over i sarkom. Atelektase av venstre lunge.

Fig. 174. Adenomyose i galleblæren ved kronisk kolecystitt.

lumen av bronkiene. gjenstand (fig. 175, 176). Dette er alle papillære, polypoid svulster. I ondartede svulster er eksofytisk vekst vanligvis bare en fase i utviklingen, foruten kortvarig, vekslende eller overlappende ved endofytisk vekst.

Endofytisk vekst er preget av motsatt tendens - å gå dypt inn i underliggende vev tidlig. Fra overflaten, for eksempel fra slimhinnen i livmorhalsen, kan endofytisk kreft være en liten merkbar heving eller sårdannelse, mens i dypet og i det parametriske vevet er massen av svulsten utbredt.

De indikerte former for tumorvekst, deres ekso- og endofytisitet, så vel som de generelle konturene (runde, papillære osv.) Gjenspeiler ikke bare de biologiske egenskapene til de tilsvarende tumorceller, deres tendens. En viktig rolle spilles her av de generelle forholdene for tumorvekst, som i noen tilfeller bidrar til eksofytisitet, og i andre til endofytisitet, cyste dannelse, forgrening, etc. Blant disse forholdene

Fig. 176. Eksofytisk kreft i magen.

Fig. 177. Polyp av tykktarmen. Det submucosal laget trekkes inn i benet på polyppen.

det må tas i betraktning motstanden til de anatomiske strukturer, luften eller det flytende mediet som omgir svulsten, etc. Disse fysiske og fysiologiske øyeblikkene ligger til grunn for hyppigheten av polypoid svulster i mage-tarmkanalen, i urinveiene. Når den totale epiteloverflaten øker, begynner naturlig nok svulsten å produsere mange bretter, lommer, og en tilstrekkelig ekspanderende stroma forteller den arten av treforgreningen. Den samme prosessen foregår i cyster, kanaler, noen ganger med enda større atypisme i hele svulststrukturen. I glatte muskelorganer kan eksofytisitet være et derivat av sammensmeltende muskler; disse sammentrekningene ser ut til å fortrenge neoplasma, de danner også benet. Subserøse, submukøse fibromyomer, polypoid svulster i mage-tarmkanalen (Fig. 177) er forårsaket nettopp av kontraktile og peristaltiske bevegelser av organene som disse svulstene befinner seg i.

Tumorer (side 2 av 5)

TUMORVEKST

Tre typer tumorvekst skilles avhengig av graden av differensiering: ekspansiv, apposisjonell, infiltrerende (invasiv).

1) Med ekspansiv vekst vokser svulsten "av seg selv", og skyver det omkringliggende vevet. De parenkymale elementene i vevet som omgir svulstatrofi, stroma kollapser og svulsten er omgitt av en kapsel. Den ekspansive tumorveksten er langsom, den er karakteristisk for modne, godartede svulster. Noen ondartede svulster (nyrekreft, kreft i skjoldbruskkjertelen, fibrosarkom, etc.) kan imidlertid vokse ekspansivt..

2) Tilsatt tumorvekst oppstår på grunn av neoplastisk transformasjon av normale celler til tumorceller, som er observert i tumorfeltet.

3) Infiltrerende, eller invasiv, vekst er preget av det faktum at tumorceller vokser utenfor den inn i omkringliggende vev og ødelegger dem. Invasjon skjer vanligvis i retning av minst mulig motstand langs sprekkhullene, langs nervefibrene, blod og lymfekar. Komplekser av tumorceller ødelegger dem, trenger inn i blodomløpet og lymfen, vokser til løs bindevev. Hvis en organkapsel, membraner og annet tett vev blir funnet langs inntrengningsveien til tumorceller, spredes tumorcellene først langs overflaten deres, og deretter, voksende kapsel og membraner, trenge dypt inn i organet. Det er tydelig at grensene for svulsten med den infiltrerende veksten er uklar, slettes.

Infiltrerende tumorvekst er rask, det er karakteristisk for umodne, ondartede svulster.

Avhengig av antall foci for tumorforekomst, snakker de om unisentrisk (en fokal) og multisentrisk (multiple foci) vekst.

I forhold til lumen i et hult organ, kan tumorvekst være endofytisk eller eksofytisk.

Endofytisk vekst er den infiltrerende veksten av en svulst dypt inn i veggen av et organ. Samtidig kan en svulst fra overflaten av slimhinnen (for eksempel mage, blære, bronkus, tarm) være nesten usynlig, mens det på murens seksjon kan sees at den har vokst.

Eksofytisk vekst er den ekspansive veksten av en svulst i et organhulrom (for eksempel mage, blære, bronkus, tarm). Svulsten kan fylle hulrommet fullstendig og kobles til veggen med det lille benet.

FORDEL OG MALIGNANTE TUMORER

Klinisk er svulster ikke like.

1) - Godartede eller modne svulster består av celler som er så differensierte at det nesten alltid er mulig å bestemme fra hvilket vev de vokser (homologe svulster). Bare organotypisk og histotypisk differensiering er forstyrret. Vevsatypisme av svulsten er karakteristisk, dens vekst er ekspansiv og langsom. Svulsten har ikke en dødelig effekt på kroppen, som regel gir ikke metastaser.

I forbindelse med særegenheten ved lokalisering kan godartede svulster noen ganger være farlige. Så en godartet svulst i dura mater, som klemmer hjernen eller ryggmargen, kan forårsake alvorlige forstyrrelser i sentralnervesystemet.

En godartet svulst kan ondartet, d.v.s. bli ondartet.

2) - 3 ondartede eller umodne svulster består av dårlig eller udifferensierte celler; de mister likheten med vevet de kommer fra (heterologe svulster). Forstyrret ikke bare organotypisk og histotypisk, men også cytotypisk differensiering. Cellulær atypisme kombinert med vevsatypi er karakteristisk, tumorveksten er infiltrerende og rask.

Ondartede svulster, dårlige på stroma, vokser raskt, rik på stroma - saktere, men likevel raskere enn godartede. Noen ganger vokser ondartede svulster ujevnt: deres vekst akselererer etter en skade, under graviditet, men bremser med utviklingen av betennelse i tumorområdet.

Differensiert (høy-, moderat- og lavdifferensiert) - mindre ondartet og udifferensiert - skilles mer ondartede svulster. Å etablere graden av differensiering, og derav graden av svulstmalignitet, er av stor praktisk betydning..

Ondartede svulster gir metastaser - gjentar seg, har ikke bare lokale, men også en generell effekt på kroppen.

Metastase manifesterer seg i det faktum at tumorceller kommer inn i blodet og lymfekarene, danner tumoremboli, blir ført bort av strømmen av blod og lymfe fra hovednoden, blir beholdt i kapillærene i organer eller i lymfeknuter og formerer seg der. Så det er metastaser, eller sekundære (datter) tumor noder, i lymfeknuter, lever, lunger, hjerne og andre organer.

Det er hematogene, lymfogene, implantasjoner og blandede metastaser.

Noen ondartede svulster (f.eks. Sarkom) metastaserer hovedsakelig gjennom blodstrømmen - hematogene metastaser, andre (f.eks. Kreft) - gjennom lymfestrømmen til lymfeknuter - lymfene metastaser, og deretter kommer kreftcellene inn i blodstrømmen. Implantasjonsmetastaser snakkes om når celler sprer seg langs de serøse membranene ved siden av svulstknutepunktet.

Oftere i metastaser har svulsten den samme strukturen som i hovednoden. Metastaseceller kan produsere de samme hemmelighetene og hormonene som cellene i hovednoden. Imidlertid kan tumorceller i metastaser differensiere og bli mer modne, eller omvendt få en større grad av kataplasi sammenlignet med den primære noden til svulsten. I slike tilfeller er det, i henhold til den histologiske strukturen til metastase, veldig vanskelig å etablere arten og lokaliseringen av den primære tumorknuten.

I metastaser oppstår ofte sekundære forandringer (blødningsnekrose, etc.). Metastatiske noder vokser som regel raskere enn den viktigste svulstknuten, derfor er den ofte større enn den. Så for eksempel kan diameteren til en kreftsvulst i magesekken nå 1-2 cm. Og diameteren på hematogene metastaser i leveren kan være 10–20 cm. Naturligvis kommer endringer i leveren først i det kliniske bildet av sykdommen.

Tiden som kreves for utvikling av metastase kan være forskjellig. I noen tilfeller vises metastaser veldig raskt, etter utseendet til den primære noden, i andre - de utvikler seg i løpet av 1-2 år. De såkalte late latente eller sovende metastaser er mulige, som forekommer mange (7-10) år etter den radikale fjerningen av den primære tumorknuten. Denne typen metastaser er spesielt karakteristisk for brystkreft..

Gjentagelse av tumorer - utseendet på stedet der det ble fjernet kirurgisk eller ved bruk av strålebehandling. En svulst utvikler seg fra individuelle tumorceller som er igjen i området av svulstfeltet. Svulster i tumorer oppstår noen ganger fra lymfogene metastaser i nærheten som ikke ble fjernet under operasjonen..

Effekten av svulsten på kroppen kan være lokal og generell..

Den lokale påvirkningen av en svulst avhenger av dens art: en godartet svulst klemmer bare de omkringliggende vevene og de nærliggende organene, en ondartet svulst ødelegger dem, noe som fører til alvorlige konsekvenser.

Den generelle effekten på kroppen er spesielt karakteristisk for ondartede svulster. Det kommer til uttrykk i metabolske forstyrrelser, utviklingen av kakeksi. Så i ondartede svulster er det en endring i aktiviteten til enzymer i blodet, en reduksjon i innholdet av proteiner og lipider, en økning i ESR, en reduksjon i antall røde blodlegemer i blodet, og andre..

3) - Svulster med lokalt destruktiv vekst inntar en mellomstilling mellom godartet og ondartet: De har tegn på infiltrerende vekst, men metastaserer ikke.

TUMOR MORPHOGENESIS

Morfogenesen av svulster, eller mekanismen for deres utvikling i morfologisk belysning, kan deles inn i stadiet for forandringsforandringer og stadiet av tumordannelse og vekst.

Forandringer før svulst er et obligatorisk stadium av tumorutvikling. Identifiseringen av slike endringer er ikke bare teoretisk, men også av stor praktisk betydning. Den lar deg fremheve høyrisikogrupper angående muligheten for å utvikle en svulst i et organ, forhindre utbruddet av en svulst og diagnostisere den så tidlig som mulig.

Blant pre-tumor-morfologene skiller de såkalte bakgrunnsendringene, manifestert ved dystrofi og atrofi, hyperplasi og metaplasi. Disse forandringene, som fører til strukturell omorganisering av organer og vev, blir grunnlaget for forekomsten av foci av hyperplasi og dysplasi, som anses som faktisk pretumor.

Nylig har celledysplasi, som forstås som økningen i atypismen av celler i forbindelse med et brudd på koordinasjonen mellom deres spredning og differensiering, fått størst betydning blant endringene før svulsten. Flere grader av celledysplasi skilles, og den ekstreme graden av den er vanskelig å skille fra svulsten.

Basert på det faktum at noen forstadier nødvendigvis går i kreft, og andre -

ikke bestått, de er delt inn i obligatorisk og valgfri forløper.

Forplikt forstadier, dvs. en forkreft, som nødvendigvis ender i utviklingen av kreft, er oftere assosiert med en arvelig disposisjon. Dette er en medfødt polypose av tykktarmen, xeroderma pigmentosa, neurofibromatosis (Recklinghausens sykdom), netthinneavrolastom, etc. Hyperplastisk-dysplastiske prosesser, samt noen dysembryoplasier, er valgfrie..

Den såkalte latente kreftperioden, d.v.s. perioden for eksistens av forkreft før utvikling av kreft for svulster med ulik lokalisering er forskjellig og beregnes noen ganger i mange år (opp til 30-40 år). Begrepet "latent kreftperiode" gjelder bare for å forplikte prsdraka.

Patologisk kreftpatologisk anatomi

Lokalisering av tykktarmskreft

I følge de fleste forfattere er tykktarmskreft oftest lokalisert i blindtarmen og sigmoid kolon..

I gjennomsnitt finnes 25% av alle svulster i tykktarmen i blindtarmen, 9,5% i den stigende tykktarmen, 17,5% i den tverrgående tykktarmen, inkludert lever- og miltbøyningene, 5,6% i synkende seksjon sigmoid colon 42,4%.

Våre data skiller seg lite fra denne sammendragsstatistikken (fig. 14.1).


Fig. 14.1. Lokalisering av enslig tykktarmskreft

Av 1134 pasienter med enkeltsvulster i tykktarmen i 280, var den lokalisert i blindtarmen, som utgjorde 24,7%. I 108 tilfeller (9,5%) påvirket svulsten den stigende delen, i 92 (8,1%) leverbøyningen, i 117 (10,3%) den tverrgående tykktarmen, i 80 (7,1%) milten bøyning, i 58 (5,1%), nedstrømsavdelingen. Den hyppigste lokaliseringen av tykktarmskreft var sigmoid kolon - 399 tilfeller (35,2%).

I noen tilfeller oppdages multippel lokalisering av tykktarmskreft med samtidig skade på de forskjellige avdelingene. Primært flertall synkront og metapsron, oppstår med en frekvens fra 0,34% til 20%.

Samtidig har V.D. Fedorov et al. (1978, 1982) bemerker en økning i forekomsten av opprinnelig flere ondartede svulster de siste årene. De aller fleste arbeider fra tidligere år rapporterte enkeltobservasjoner. Arbeidene som har dukket opp de siste to tiårene er allerede basert på flere observasjoner..

Blant våre pasienter skjedde primær multippel lokalisering av tykktarmskreft hos 22 pasienter, som utgjorde 1,9%. Hos disse pasientene ble 51 svulster påvist (fig. 14.2). I 17 tilfeller var det dessuten to svulster, i fire - tre, og i ett tilfelle ble fire svulster oppdaget.


Fig. 14.2. Lokalisering av primær multippel tykktarmskreft

Til å begynne med kan flere kreft i tykktarmen utvikle seg i en av avdelingene (cecum eller sigmoid colon), i forskjellige avdelinger som direkte går til hverandre (blind - stigende, stigende - tverrgående kolon, synkende - sigmoid), så vel som i fjerne avdelinger kolon (blind - sigmoid, blind - tverrgående kolon, stigende - synkende, tverrgående colon - sigmoid).

I følge C. Moertel, J.A. Bargen, M. Dockerty (1958) av 330 lokaliseringer av primær multippel tykktarmskreft, svulsten var lokalisert i sigmoid kolon 122 ganger (37%), i stigende - 70 (21,2%), synkende - 52 (15,8%) ), i den tverrgående tykktarmen - 43 (13%), i blinde - 43 ganger (13%). Med alle lokaliseringer av en mer uttalt kreftsykdom, ble de andre nodene lokalisert oftest i nabosegmenter proksimale eller distale.

I følge forfatterne øker frekvensen av metakronisk og synkron multippel tykktarmskreft, noe som gjør det nødvendig å utføre en fullstendig tarmundersøkelse i diagnosen, både planlagt preoperativ og nødoperativ. Ofte er synkron multiple kreft i tykktarmen assosiert med Lynchs familiekreft..

Det gjøres oppmerksom på at lokalisering av nye noder alltid er distal i metakroniske primære flere kolonsvulster med hensyn til de primære seksjoner. Hvis den andre svulsten har den samme histologiske strukturen, kan ikke implantasjonens natur forekomst utelukkes. I tilfeller der den andre svulsten virker nær den første, blir antagelsen om implantasjonens natur usannsynlig.

Antall noder som forekommer samtidig eller sekvensielt i tykktarmen, kan være forskjellig. I de aller fleste tilfeller utvikler det seg to svulster, mye sjeldnere tre, og i kasuistiske tilfeller er 4-5 eller flere noder med primært multippel tykktarmskreft beskrevet.

Så fra 12 pasienter ifølge E.A. Målet (1955) bare i 2 tre svulster ble funnet. I stor statistikk C. Moertel et. al. (1961), som dekker 239 tilfeller av opprinnelig multippel adenokarsinom, ble det funnet to tumor noder i 204 tilfeller (85,4%), tre i 20 (8,4%, fire i 12 (5,0%) og fem noder - i 3 tilfeller (1,2%).

Hos pasientene vi observerte fant sted samtidig lokalisering av svulster i venstre og høyre halvdel av tykktarmen hos to pasienter, og i begge tilfeller var det to svulster. I nærvær av tre svulster hos to pasienter ble deres høyresidige beliggenhet observert, og i to andre tilfeller, venstresidig lokalisering. En pasient med fem svulster viste flere lesjoner i venstre halvdel av tykktarmen.

I ytterligere tre tilfeller var to svulster lokalisert i den tverrgående tykktarmen, og de resterende 12 pasienter med to svulster (to grupper på 6 personer) hadde lokalisering av begge svulster i enten høyre eller venstre halvdel av tarmen. I primær multippel kreft ble således lesjoner av forskjellige deler av tykktarmen observert med nesten samme frekvens (fig. 14.2).

Makroskopiske former for tykktarmskreft

Tallrike makroskopiske former for tykktarmskreft er blitt beskrevet. Dette var grunnen til opprettelsen av forskjellige klassifiseringer. Ikke en av dem har blitt universelt anerkjent. Det bør avtales med A.M. Ganichkin, som hevdet at "klassifisering bare er et opplegg og bør være basert på hovedtrekkene".

Det viktigste av disse tegnene er svulstvekstens natur: noen svulster vokser i tarmens lumen og kalles eksofytisk, andre vokser i tykkelsen på tarmveggen og kalles endofytisk. Formen, lokaliseringen og vekstretningen til den ondartede svulsten bestemmer i stor grad det kliniske bildet, arten av komplikasjonene, metastase.

Dermed kan tykktarmskreft i henhold til formene av makroskopisk (anatomisk) struktur deles inn i to grupper:

1) endofytisk kreft;
2) eksofytisk kreft.

Mange varianter av tykktarmskreft kan tildeles vellykket til disse to store gruppene. Vi klassifiserer dem i samsvar med anbefalingene fra A.M. Ganichkina.

Den eksofytiske formen inkluderer følgende varianter:

1. Polyformet (sopp) kreft - en svulst er lokalisert på en av tarmens vegger i form av en svulst på benet. Toppens og kroppen til en slik svulst er ujevn, ofte magesår. I mangel av tuberositet og forfall indikerer bare en høy tetthet svulstens ondartede natur. Slimhinnene ved foten av polyppen endres ofte ikke. Ofte utvikler denne kreftformen seg fra polypper..

2. Nodulær kreft er en soppformet svulst som ligger på en av tarmens vegger på en bred base og stikker ut i tarmens lumen. Ved magesår og forråtnelse av svulsten kan det danne seg et kraterlignende magesår.

3. Villus-papillarkreft er en svulst på en bred eller smal stilk, som er en klynge av svulstknutene i forskjellige størrelser, som stikker ut i tarmens lumen i form av blomkål. Slike svulster er mer vanlig i blindtarmen..

Den endofytiske formen for tykktarmskreft finnes i form av ulcerative og diffuse infiltrative varianter:

1. Den ulcerative formen er preget av dannelsen av et flatt magesår, tydelig avgrenset fra den normale slimhinnen, med hevede kanter. Magesåret kan være stort, noen ganger sirkulært dekker tarmen. I dette tilfellet blir tarmveggen fort tykkere og kondenserer, stenoserer lumen.

2. Diffus infiltrativ kreft er preget av det faktum at svulsten allerede i de innledende stadiene vokser inn i det submukosale laget og deretter raskt infiltrerer alle lagene i tarmveggen uten klare grenser. I de senere stadier utvikler det seg en sirkulær innsnevring av tarmlumen og, mindre ofte, magesår..

Eksofytiske former for tykktarmskreft utgjør 52-63%, og endofytiske former - 48-37%. I høyre halvdel av tykktarmen innsendt av A. Ganichkina er eksofytiske former mer vanlig, og i venstre er endofytiske former dominerende. I cecum og stigende kolon er nodal og villous-papillary varianter mest vanlig. I den synkende tykktarmen og sigmoid kolon viser 74,4% diffuse infiltrative kreftformer.

Tabell 14.1 presenterer informasjon om lokalisering av forskjellige former hos 1156 pasienter med tykktarmskreft som vi observerte. I primære multiple svulster dominerte eksofytiske former, spesielt polypoidkreft, som regel tilsvarte individuelle svulster i utseende og størrelse til polypper..

Dermed er endofytiske former for tykktarmskreft hyppigere, og står for 61,3% av alle svulster. Dessuten er den hyppigste lokaliseringen av ulcerøs og infiltrativ kreft den venstre halvdelen av tykktarmen, hvor de utgjør 76,8% av alle typer kreft. Eksofytiske kreftformer forekom i 38,7% av tilfellene. I utgangspunktet påvirker eksofytiske svulster den høyre halvdelen av tarmen, hvor de utgjorde 65,6% av alle svulster.

Tabell 14.1. Lokalisering av forskjellige makroskopiske former for tykktarmskreft (ensomme svulster)

Tumor beliggenhetEksofytiske formerEndofytiske formerTotal
Poly kreftVillus-papillarkreftNodal kreftMagesårInfiltrere kreft
cecumstk8721063757280
%2.825.737.913.220.424,7
Stigende tykktarmstk7273924elleve108
%6.525,036.122.210.29.5
Leverbøyningstk-329th213992
%-3.331.522.842.48.1
Tverrgående tykktarmstk--244251117
%--20.535.943,610.3
Miltbøyningstk--17263780
%--21.232.546,371
Synkende kolonstk3-52129th58
%5.2-8.636.250,55.1
Sigmoid kolonstk39951158142399
%9.82.212.839.635,635.2
Totalstk571112713293661134
%5.09.823.929,032.3100

Kolorektale maligniteter kommer i en rekke størrelser. Spesielt store er kreftformer i cecum-kuppelen. Dette er ofte assosiert med perifokal inflammatorisk infiltrat..

Størrelsene på eksofytiske svulster varierer fra ikke-syke (opptil 1 cm) ondartede polypper til enorme svulster som opptar hele tarmens lumen og passerer til omgivende vev og nærliggende organer. Det er ingen parallellitet mellom størrelsen på svulsten og frekvensen av metastaser.

Størrelsen på endofytiske svulster varierte også mye fra de begrensede områdene med kreftinfiltrasjon til store infiltrater som opptar alle tarmens vegger med overgangen til tilstøtende vev og organer..

Mikroskopiske former for tykktarmskreft

Mikroskopiske former for tykktarmskreft er også forskjellige..

Alle kan klassifiseres i tre hovedgrupper:

1) adenokarsinomer;
2) solid kreft;
3) kolloidkreft.

Adenokarsinom er vanligst og kjennetegnes av tilstedeværelsen av kjertelrør foret med en-rads eller fler-rads sylindrisk epitel. Celler er langstrakte, langstrakte. Cellekjerner er lokalisert på forskjellige nivåer fra basen, i form av en rund eller uregelmessig form av mørke formasjoner. Mitoser er betydelig uttrykt, mest i de apikale lagene i epitelet. Hyppige adenokarsinomer med slim.

Fast kreft er en svulst i den alveolære strukturen med en moderat utviklet stroma. Dets celler er dannet av dårlig differensiert sylindrisk epitel med kubisk, rund eller polygonal form. Det er også polymorfe epitelceller. Cellene i kjertelkompleksene skilles ved hjelp av tunge bindevev. Ofte i sentrum av kreftceller oppdages nekrose og forfall av celleelementer.

Kolloidal eller slimete kreft er preget av det faktum at i svulstcellene er preget av ansamling av slim. Celler får en sfærisk form med en lunat kjerne ekstrudert til periferien. Celler, som kollapser, gir opphav til dannelse av slimhulen. For denne formen, karakteristiske utvidede uregelmessige kanaler i kjertlene. Det bemerkes også at slim er mettet med stromale elementer.

Adenokarsinom forekommer i tykktarmen i 70-75% av tilfellene. Kolloidkreft forekommer i 8-17% av tilfellene.

En histomorfologisk studie av 1185 svulster hos pasienter avslørte adenokarsinom hos 852 pasienter (71,9%), solid kreft hos 239 (20,2%), kolloidkreft hos 94 (7,9%). Adenokarsinom og fast kreft er like vanlig i venstre og høyre halvdel av tykktarmen. Slimhinnekreft påvirker ofte cecum.

I den samme svulsten finnes mikroskopiske strukturer som er karakteristiske for de tre hovedformene, ofte i forskjellige deler av den. Diagnosen stilles på grunnlag av overvekt av en eller annen form. Det er tilfeller når bestemmelsen av den mikroskopiske formen blir veldig vanskelig. I studien av 51 primære multiple svulster ble adenokarsinom påvist i 43 tilfeller, solid kreft i 6 svulster og kolloidkreft hos 2.

Det er en WHO-klassifisering i henhold til graden av differensiering av adenocarcinomceller, og deler dem inn i 3 grupper - godt differensiert (lav grad av malignitet); middels grad av differensiering og malignitet og lav differensiert (høy grad av malignitet).

I tillegg er det seks kategorier av tumordifferensiering:

1) godt differensiert i alle soner;
2) den første graden av differensiering, men med tilstedeværelse av små seksjoner med middels differensierte kjertler;
3) middels grad, men med tilstedeværelse av soner med godt differensierte kjertler;
4) en gjennomsnittlig grad med små områder med dårlig differensierte celler;
5) en lav grad av differensiering av celler med små soner av middels grad;
6) godt differensiert med små områder med dårlig differensiering.

I mer enn 80% av tilfellene ved adenokarsinomer i tykktarmen i en tumor, blir forskjellige grader av malignitet bestemt, og å dele alle svulster i 3 grader celledifferensiering anses som tilstrekkelig [Halvorsen TV, 1988].

Colon Cancer Routes

Utviklingen av tykktarmskreft følger de grunnleggende lovene om vekst og spredning av ondartede svulster. Disse prosessene er basert på en rekke mekanismer, hvorav en av de viktigste er tumorprogresjon. Læren om tumorprogresjon, formulert i 1976 av I. Foulds, karakteriserer tumorprogresjon som en kvalitativ endring i tumorvev, noe som fører til en økning i forskjellen mellom det og det opprinnelige normale vevet.

Med andre ord, utviklingen av en ondartet svulst er dens biologiske transformasjon, hvis hovedtegn er en økning i autonomi, dvs. uregulert tumorvekst. Andre funksjoner som allerede er diskutert i dette kapittelet, er den morfologiske strukturen til svulsten, nemlig tapet av den organotypiske og histotypiske strukturen, en reduksjon i differensiering.

Et viktig tegn er endrede biokjemiske og antigene trekk. Så en ondartet svulst har et forenklet enzymspektrum og antigent system. Disse biologiske egenskapene til en kreft påvirker dens egenskaper som vekst og spredning..

Det er arten og veksthastigheten til en tykktarmskreft, overgangen til nærliggende organer og vev, metastase som bestemmer det kliniske bildet, bestemmer valget av behandlingsmetode og gir grunnlag for prognosen.

Lokal spredning av tykktarmskreft forekommer både i tarmveggen, når tumorprosessen infiltrerer langs lengden eller omkretsen, så vel som i tykkelsen på tarmveggen med etterfølgende overgang til nabovevs og organer. Kolorektale maligne sykdommer vokser i lang tid i tarmveggen, og påvirker hovedsakelig bare slimhinnen og submucosa.

Spredningen av kreftceller innenfor tarmveggen skjer i alle retninger: langs planet i distale og proksimale retninger, rundt omkretsen, i dybden. Tumorinvasjon følger hovedsakelig det submukosale laget i endofytiske kreftformer. Som regel oppdages kreftceller i tarmveggen i en avstand fra 0,8 til 3,0 cm fra kanten av den synlige svulsten [Demin VN, 1955, 1968; Grinnel R. S., 1966; Ganichkin A.M., 1970].

Denne spredningen er assosiert med penetrering av kreftceller i de intraparietale lymfekapillærene. Bare med en langt avansert tumorprosess er det mulig å spre seg gjennom lymfekarene til en avstand på 4,5-7 cm [Holdin S.A., 1955; Connel og Rottinij, 1949].

En spesiell studie av 94 preparater av tykktarmssvulster tillot A.M. Ganichkin (1970) for å fastslå at spredningen av tumorprosessen langs veggen er praktisk talt begrenset av grensene for en makroskopisk bestemt tumor.

Kreftformet infiltrasjon utføres hovedsakelig av det submukosale laget, men dets lengde overstiger ikke 1 cm og når bare ved enkeltobservasjoner, hovedsakelig med ileocecal kreft, 2-3 cm. Adenokarsinom har en liten tendens til slik spredning..

Fast og kolloidkreft signifikant oftere og i større grad infiltrerer tarmveggen i form av separate kreftsnorer i submukosale og muskellag. Invasiv vekst med solid kreft og kolloidkreft observeres ikke bare langs tarmen, men også på dens omkrets.

Av større betydning er spredning av kreft i tykkelsen på tarmveggen og utover. I dette tilfellet spredte kreftceller seg mellom de intercellulære sprekker og langs lymfekarene, mot muskler og serøse lag. Når de når det underliggende laget, konsentrerer de seg her som separate tumorfoci og spirer deretter den serøse membranen og passerer til nærliggende vev og organer.

I følge mange forfattere hadde de fleste pasienter med nyetablert tykktarmskreft en tumor som vokste over hele tykkelsen på veggen. Research A.M. Ganichkina (1970) fant at kreftinfiltrasjon til veggens dybde skjedde hos 44,3% av pasientene med tykktarmskreft.

Spesielt ofte ble det observert med endofytiske former av svulsten. Ved adenokarsinomer fant spiring av alle lag på veggen sted hos 37,9% av pasientene, og spesielt ofte i kreft lokalisert på bakveggen i blinde stigende og synkende tarm. Høyere frekvens med solid (53,5%) og spesielt kolloidal (78,9%) kreft. Overgang av tykktarmskreft til tilstøtende vev og organer observeres hos 18-25% av pasientene.

Av de 1 156 pasientene vi observerte skjedde spredning av kreft til omkringliggende vev og organer hos 228 pasienter, som utgjorde 19,7%. Den primære multiple lokaliseringen av tykktarmskreft er ofte ledsaget av den raske spredningen av en av svulstene til det omkringliggende vevet..

Metastase i tykktarmskreft er en kompleks biologisk prosess, resultatet av samspillet mellom svulsten og kroppen. Det første trinnet i denne prosessen er separasjon av kreftceller fra primærsvulsten og penetrering av disse i lymfekar og blodkar. Det andre trinnet er bevegelsen av kreftceller eller emboli som inneholder dem langs disse karene.

Det tredje stadiet er en forsinkelse med den påfølgende veksten av kreftceller i lymfeknuter og fjerne organer. Det er lymfogene, hematogene og implantasjonsmetastaser. Det generelle mønsteret er overvekt av lymfogene, lymfohematogene og lymfoimplantasjonsmetastaseveier..

Det er generelt akseptert at svulster lokalisert in situ ikke produserer metastaser. Imidlertid kan ikke øyeblikket av utseendet til celler i lymfatiske eller blodkar som et tegn på metastase ikke fastslås. Teoretisk sett kan begynnelsen av denne prosessen være assosiert med utseendet på evnen til en kreftcelle til å skille seg fra den primære svulsten. Som regel øker sannsynligheten for dette med et stort tumorvolum.

Imidlertid er det mange observasjoner som tilbakeviser dette postulatet. Ekstensiv lymfogen og hematogen formidling kan forekomme med små svulster, og omvendt, med avansert kreft, kan metastaser være fraværende..

Det er en sammensatt interaksjon mellom kroppen, den primære svulsten og metastaser. Veksten av metastaser avhenger vesentlig av kroppens motstand, av immunstatus og andre reguleringssystemer. Et kjent fenomen med en reduksjon i veksthastighet eller regresjon av metastaser etter fjerning av den primære svulsten.

Den langvarige eksistensen av en svulst i kroppen ledsages av en økning i potensialet for metastase. Tendensen til metastase er mer uttalt i svulster med lav kvalitet. Stress, inkludert operativ, er en faktor som bidrar til metastase av svulster, manifestasjonen av "eksplosjonsevnen til kreft".

Lymfogen metastase er viktig i tykktarmskreft. De første metastaser utvikler seg i de regionale lymfeknuter. Sekvensen av involvering av lymfeknuter og arten av endringene deres under penetrering av kreftceller er beskrevet i detalj. Det antas at lymfeknuter i utgangspunktet "motstår" veksten av metastase.

Først når det beskyttende potensialet avtar, dør ikke tumorcellene, begynner å formere seg og gi opphav til lymfogene metastaser. I begynnelsen utvikler det seg faktisk en forandring i lymfeknuten, beskrevet som "sinuskatarr" - en uspesifikk respons på noen kilde til antigenirritasjon. For tiden er det ifølge anbefalingene fra WHOs ekspertutvalg (1974) identifisert tre vanligste varianter av lymfeknuteendringer: cellulær, humoral og blandet.

I den første typen er den beskyttende funksjonen til T-lymfocytter som befolker den paracortical (T-) sonen. I det andre består den kortikale sonen av B-lymfocytter, i blandet hyperplasi av både T- og I-sonene. Hos pasienter uten metastaser til lymfeknuter noteres T-sone-hyperplasi, og med metastaser, hyperplasi av I-sonen av noder.

Den uttalte reaksjonen av lymfeknuter av den cellulære typen er bevis på T-lymfocytters fulle evne til å omgi og drepe tumorceller. Med dannelse av metastase øker antallet T-lymfocytter, og i noen tid utfører de en barrierefunksjon. Men da lymfeknuter blir tette av T-lymfocytter, blir det oppdaget en humoral reaksjon.

Dermed er de regionale lymfeknuter karakterisert av to beskyttende funksjoner: mekanisk (barriere) og immunologisk. Oftest oppstår metastatisk skade på lymfeknuter gjennom overføring av kreftceller gjennom lymfekarene, sjeldnere gjennom tumorinvasjon. Med blokade av lymfeknuter er retrograd lymfogen metastase mulig.

Frekvensen av metastase til lymfeknuter i kreft i forskjellige deler av tykktarmen er ikke den samme: kreft i venstre halvdel gir oftere metastaser til regionale lymfeknuter, og i kreft i høyre halvdel er metastase mindre vanlig..

Metastaser til regionale lymfeknuter ble påvist ved histologisk undersøkelse hos 548 av 1 056 opererte pasienter, som utgjorde 51,9%. Av de 544 opererte pasientene med kompliserte former for lymfeknuter ble metastaser i lymfeknuter påvist hos 323 (59,4%), og av 512 operert for ukomplisert kreft, i 232 (45,3%).

Det skal bemerkes at med komplikasjoner av tykktarmskreft, spesielt med perifokal betennelse, observeres en økning i regionale lymfeknuter mye oftere. I 39 tilfeller (8,8%), der en økning i dem ble betraktet som metastatisk lesjon, avslørte histologisk undersøkelse imidlertid bare tilstedeværelsen av hyperplasi.

Vanligvis, med invasjon av lymfeknuter, påvirkes nærmest svulsten og mellomliggende noder, selv om metastase til lymfeknuter i andre og tredje orden er mulig. Ofte er en økning og en økt tetthet av noden ikke i det hele tatt et bevis på utvikling av metastase, men er assosiert med beskyttende hyperplasi eller en betennelsesreaksjon..

Tvert imot, ytre lett modifiserte lymfeknuter blir noen ganger påvirket av metastaser. Utseendet til regionale lymfeknuter tillater således ikke å avvise eller bekrefte tilstedeværelsen av metastaser i dem.

Noen forfattere bemerket avhengigheten av frekvensen av metastase til lymfeknuter på kjønn og alder på pasienter. Hyppigheten av påvisning av lymfogene metastaser er omtrent den samme hos menn og kvinner. Hos eldre og senile pasienter er metastaser til lymfeknuter noe mindre vanlige enn hos unge og middelaldrende.

Dermed bestemmes frekvensen av metastase av tykktarmskreft langs lymfekurveene av utbredelsen av tumorprosessen, den morfologiske strukturen til svulsten, graden av differensiering av kreften, samt de generelle biologiske egenskapene til pasientens kropp, spesielt tilstanden til hans individuelle reaktivitet og motstand..

Hematogen formidling av tumorceller skjer ved invasjon av blodkarene av svulsten, så vel som gjennom thoraxlymfekanalen og lymfeanastomoser i lymfeknuter. En veldig ugunstig faktor er tilstedeværelsen av tumoremboli i svulstens stromale kar.

Potensialet for utvikling under mobilisering av hematogene metastaser er høyere sammenlignet med tumorceller som sirkulerer i blodet. Spredningen av tykktarmskreft gjennom de venøse karene er mye mindre vanlig enn med kreft i andre organer i mage-tarmkanalen. Påvisning av kreftinvasjon av blodkar indikerer en uttalt ondartet svulst.

Deres nederlag oppdages for det meste med betydelig lokal forekomst, tilstedeværelsen av metastaser i regionale lymfeknuter, samt med en lav differensiering av celleelementer. Men i tillegg spiller tilstanden til blodkoagulasjonssystemet en viktig rolle i mekanismen for hematogen formidling.

Høy tromboplastisk aktivitet av tumorceller bidrar til dannelsen av mikrotrombi (Peterson N., 1968). Fiksering av disse mikrothrombiene til kapillærveggen muliggjør utvikling av metastaser. Antikoagulantia og fibrinolytika, både naturlig og tumor opprinnelse, kan forstyrre denne prosessen..

Lymfogen og hematogen metastase av svulsten bestemmes også i stor grad av funksjonene i lymfene og hemodynamikken i tykktarmen. Denne informasjonen må tas i betraktning under kirurgisk behandling og bestemmelse av prognosen. Åreinvasjon er en dårlig prognostisk faktor. Det bør imidlertid avtales med forfatterne at det ikke er noen fullstendig parallellitet mellom invasjonen av venøse kar og viscerale metastaser.

Ikke desto mindre bør teknikken for kirurgisk inngrep sørge for primær isolering og ligering av blodkar i den berørte delen av svulsten. Dette gjør det mulig å forhindre spredning av kreftceller gjennom de venøse karene under videre manipulasjoner under tumorisolering..

Muligheten for mekanisk implantasjon av tumorceller som en av mekanismene for metastase bør vurderes som reell. Det er studier hvor frie levedyktige tumorceller ble påvist i tarmlumen hos 65-84% av pasienter med kolorektale svulster.

Risikoen for implantasjonsmetastaser i kantene av anastomosen, i bukhinnen og i de omkringliggende vevene er spesielt stor under operasjonen, noe som vil forårsake lokale tilbakefall av svulsten - en av de vanligste årsakene til utilfredsstillende langtidsresultater av kirurgisk behandling av tykktarmskreft.

Fjernmetastaser av tykktarmskreft i organer og vev forekommer både under spredning av kreftprosessen lymfogent og hematogent, og ved implantasjon. Tykktarmskreft metastaserer oftest til leveren.

På andreplass i frekvens er metastaser til fjerne grupper av lymfeknuter: mesenterisk, retro-bukspyttkjertelen, para-aorta. Deretter skal metastaser langs bukhinnen, i lungene, i vedhengene til livmoren, binyrene og bekkenorganene kalles. Som kasuistikk er metastaser i øyelokket, parotis kjertel, etc. beskrevet...

Hos pasientene vi observerte var leveren den hyppigste lokaliseringen av metastaser: hos 173 av 1156 pasienter (15,0%). Peritoneal karsinomatose ble påvist hos 6,2% av pasientene, i eggstokken - hos 1,3%, i andre organer - hos 2,2%.

Publisering Av Lymfom