Hemogram for kronisk myelogen leukemi

Blodbildet ved kronisk myelooid leukemi er preget av tilstedeværelsen av et lite antall eksplosjonsformer (myeloblaster, promyelocytter), unge celler (myelocytter, metamyelocytter) med en overvekt av modne neutrofiler (p / nuklear. Segm.nuclear). 30-40%. For kronisk myelogen leukemi er en økning i antall eosinofiler og basofiler i perifert blod, den såkalte eosinofil-basofile foreningen, spesielt karakteristisk. I perioden med forverring og terminal stadium observeres anemi og trombocytopeni..

Hematologiske egenskaper ved kronisk lymfocytisk leukemi.

Ved kronisk lymfocytisk leukemi, sammen med lymfocytter (40% eller mer), finnes enkelt lymfoblaster og prolymfocytter..

I en blodutstrykning er Botkin-Gumprecht-skygger ofte synlige - restene av lymfocytter ødelagt under utarbeidelsen av smøret. Anemi og trombocytopeni utvikler seg sakte og når alvorlige former bare i terminalstadiet.

De viktigste lidelsene observert i kroppen med leukemi og mekanismene for deres utvikling.

Utviklingen av leukemi er ledsaget av vanlige manifestasjoner for mange former.

Disse inkluderer:

1. Feber-i leukemi er assosiert med sannsynlig frigjøring av pyrogener av leukemiceller, samt aktivering av latent mikroflora, på grunn av manglende evne til leukemiceller til å delta i fagocytiske og immunologiske forsvarsmekanismer.

2. anemi - utvikler seg som et resultat av hemming av den leukemiske prosessen med den røde spiren av benmargen. Ødeleggelsen av røde blodlegemer i milten bidrar til utvikling av anemi i splenomegali, som ofte forekommer med forskjellige typer leukemi, så vel som det ofte observerte blodtapet.

3. Hemoragiske manifestasjoner med leukemi oppstår på grunn av:

1) Nedgang i antall og kvalitetsendring av blodplater, som er en konsekvens av leukemiprosessen i benmargen og undertrykkelsen av megakaryocytisk kim.

2). Nedsatt blodtall for prokoagulantia (protrombin), økte nivåer av antikoagulantia (heparin) og økt fibrinolytisk aktivitet.

3). Lesjon av karveggen med leukemiske infiltrater.

4. kakeksi - forekommer av samme grunner som med svulster.

5. Nedsatt immunologisk reaktivitet på grunn av underlegenheten i funksjonene til leukemi leukocytter i immunitetsreaksjoner. Som et resultat utvikler slike pasienter ofte forskjellige smittsomme sykdommer (lungebetennelse, sepsis, peritonitt).

Myelooid leukemi

Myelooid leukemi - en sykdom som er direkte relatert til onkologi, er nederlaget til blodceller. Myeloid leukemi virker på benmargsstamceller. ICD-10-kode for sykdom C92. Patologi sprer seg raskt, og etter noen tid slutter de berørte elementene å fungere. Kunne fortsette i lang tid uten å vise symptomer. I følge statistikk oppdages det oftere hos personer fra 30 år..

Årsaker

Som alle onkologiske sykdommer, har atypisk leukemi ikke blitt studert. Nå forskere, leger foreslår om mulige årsaker til patologi:

• en vanlig teori er effekten av kjemikalier på mennesker;
• bakterielle sykdommer;
• langsiktig eksponering for arena stoffer;
• bivirkninger fra behandling av svulster;
• resultat av en annen kreft.

Forskere avslører aktivt de mulige måtene for sykdommen å deretter studere og utrydde bruddet.

Risikofaktorer

En rekke omstendigheter kan påvirke onkologiforekomsten betydelig, nemlig:

To tredjedeler av faktorene kan ikke endres, men å prøve å unngå den første er ganske mulig.

Legearbeidere skiller mellom to artsgrupper av myeloid leukemi.

Akutt

Med en forverret form for onkologi oppstår infeksjon i cellene som ikke kan kontrolleres. På kort tid erstattes en sunn celle av en berørt. Rettidig behandling vil bidra til å forlenge en persons liv. Fraværet begrenser en persons eksistens i opptil 2 måneder.

Det første symptomet på akutt myeloide leukemi kan ikke forårsake angst, men det er lurt å oppsøke lege for å få en dom. Onkologiske symptomer på myeloid leukemi vises samtidig eller øker gradvis.

Akutt myelooid syndrom og symptomer:

• smerter i bein og ledd;
• neseblod;
• økt svette under søvn;
• forstyrrelser i blødning, som forårsaker blekhet i huden;
• hyppige infeksjoner;
• tannkjøttsykdom;
• utseendet av hematomer i kroppsområdet;
• pusteproblemer selv med lave nivåer av fysisk aktivitet.

Manifestasjonen av to eller flere symptomer indikerer alvorlige funksjonsfeil i kroppen, det anbefales å besøke klinikken. Utnevnelse av rettidig behandling vil bidra til å redde et liv..

Akutt myelooid leukemi avslører en klassifisering som inkluderer mange faktorer og årsaker, delt i grupper:

• primitive forandringer i gener;
• endringer på grunn av nedsatt utvikling av vev, organer;
• en konsekvens av andre sykdommer;
• Downs syndrom;
• myeloid sarkom;
• behandling, diagnose, symptomer og tegn kan variere.

Kronisk lymfocytisk leukemi

I dette tilfellet har forskere opprettet et forhold som bestemmer årsaken til sykdommen og et brudd i den menneskelige genetiske komponenten. Lymfocytisk leukemi virker bare på stamceller som kan dele seg ubegrenset. Mutasjoner forekommer i nye celler, siden det på grunn av den uekte formasjonen er lettere å trenge inn i dem. En sunn blodcelle transformeres gradvis til en hvit blodcelle. Etter at de har samlet seg i benmargen og derfra sirkulerer de gjennom kroppen og smitter sakte menneskelige organer. Kronisk myeloid leukemi (CML) er i stand til å gå inn i akutt lymfoblastisk leukemi.

Stadier av kronisk myeloid leukemi:

Første skritt. Sykdommen vokser gradvis. Det er preget av en økning i milten, sekundære tegn på myeloide leukemi: nivået av granulære leukocytter, så vel som atomfrie elementer i perifert blod, øker. Symptomer på det første stadiet av kronisk myelogen leukemi kan sammenlignes med symptomene på akutt myeloid leukemi: kortpustethet, tyngde i magen, svette. Alvorlige sensasjoner som indikerer en økning i onkologi:

• smerter under ribbeina, som renner inn i ryggsmerter;
• utmattelse av kroppen.

På denne bakgrunn kan miltinfarkt utvikle seg, og etter det vil det være problemer med leveren.

Det andre stadiet av kronisk onkologi er preget av den akselererte utviklingen av en levende ondartet svulst. Det første stadiet av sykdommen er ikke vist eller kommer til uttrykk i ekstremt liten grad. Denne tilstanden er preget av:

• økning i kroppstemperatur;
• anemi,
• rask uttømmbarhet;
• antallet hvite blodlegemer fortsetter også å øke;
• i tillegg til hvite blodlegemer, øker andre blodlegemer.

Forutsigbare resultater og hurtig fullføring av de nødvendige prosedyrene fører til det faktum at komponenter finnes i blodet, som ikke skal være under normal utvikling av kroppen. Graden av umodne hvite blodlegemer øker. Det påvirker periodisk kløe i huden.

Det tredje (siste) trinnet er preget av patofunksjonelle forandringer der oksygen-sulting av hver del av menneskelig vev skjer, samt et brudd på indre metabolisme. Mer oksygenmangel påvirker hjerneceller. De mest alvorlige manifestasjonene av terminalscenen:

• leddsmerter
• utmattelse;
• temperaturøkning opp til 40 grader;
• kraftig redusert pasientvekt;
• miltinfarkt;
• positiv pH.

Blant tilleggssymptomene, problemer med nerveender, endringer i den indre komponenten i blodet. Levealder på dette stadiet av sykdommen avhenger av medisinene og terapien som brukes..

diagnostikk

Moderne metoder lykkes med å beregne kreft. Vanlige, standardprosesser som lar en person oppdage et ondartet element i en blodcelle:

• Holdt av UAC. Takket være denne prosedyren blir graden av det totale antall celler fastslått. Hva gir den? Hos pasienter med myelooid leukemi øker antallet umodne celler, samt en reduksjon i antall røde blodlegemer og blodplater.
• En biokjemisk blodprøve lar deg identifisere avbrudd i leveren og milten. Slike problemer utløses av penetrering av leukemiske celler i organene..
• Innsamling av vev og celler, samt inntrenging av fremmedlegemer i benmargen. Disse to prosedyrene utføres samtidig. Hjerneprototyper er hentet fra lårbenet.
• En metode for studier av genetikk og menneskelig utvikling gjennom studiet av kromosomer. Strukturen til humane gener i kreft med onkologi inneholder leukemiceller, det er de som kan oppdage akutt myeloide leukemi..
• En blanding av forskjellige orbitaler i et atom i et molekyl. Med denne metoden blir kromosomer studert, med en onkologisk sykdom, en unormal.
• Myelogram viser benmargsstatistikk i tabellform.
• Hemogrammet lar deg undersøke pasienten og nøyaktig etablere diagnosen. Det er preget av en rask fordeling av komponenter, en detaljert metode for å etablere lokalisering.

Standard diagnostiske metoder brukes også: MR, ultralyd, etc. De kan ikke love pasienten en nøyaktig diagnose eller stadium..

Behandling

Siden det er forskjeller mellom symptomene på kronisk og akutt sykdom, er det derfor gitt annen behandling.

Behandling av kronisk myelogen leukemi

Faser deler graden av skade på menneskekroppen, så behandling tilbys avhengig av sykdomsstadiet. I det kroniske eller inaktive stadiet anbefales det å overholde de generelle behandlingsnormene, opprettholde en sunn livsstil, ernæring bør være mettet med vitaminer. Hvil på dette stadiet sammenlignes med arbeid, mengden vitaminer er også foreskrevet.

Hvis nivået av leukocytter fortsetter å øke, blir komplikasjoner lagt merke til, pasienter får forskrevet cytostatisk medisinering. Etter et behandlingsforløp støttes terapi, som er rettet mot å gjenopprette miltfunksjonen. Strålebehandling brukes når milten ikke har fått sin opprinnelige form. Deretter avbrytes behandlingsforløpet i en periode på 31 dager, deretter gjentas, gjennomføres rehabiliteringsterapi.

Fasen med oksygensult øver ofte en, sjeldnere to kjemikalier. Oftere er de spesialiserte medisiner der noen grupper av vitaminer er innebygd som bidrar til å opprettholde helse og liv hos en person. Prinsippet om bruk er det samme som i den inaktive fasen: først gjennomføres effektiv terapi, og deretter støttende bruk. Kurs for intravenøs administrering av kjemikalier gjennomføres fra tre ganger i året. Hvis teknikken ikke fungerer, blir prosedyren for separering av blod i plasma og andre komponenter utført. For CML-symptomer brukes donerte blodoverføringer, som direkte inkluderer celler, plasma, samt urenheter fra røde blodlegemer og blodplater. Strålebehandling administreres med betydelige ondartede svulster..

En garanti for utvinning av 70% av de som lider av myelooid leukemi ble oppnådd under en benmargstransplantasjon. Denne prosedyren blir utført i det innledende stadiet av plager. Og det kan skyldes fjerning av milten. Dette organet kan "fjernes" på to måter: uplanlagt består i brudd på milten, og det viktigste avhenger av en rekke faktorer. Benmargen for transplantasjon skal være identisk med pasientens hjerne.

Behandling av akutt myelooid leukemi

Cellegift betraktes som grunnlaget for behandling for myeloide leukemi. Prosessen er delt inn i to deler: før remisjon og etter den. Husk sikkerhetstiltak. Tilbakefall eller funksjonshemming kan oppstå etter cellegift..

Hvilke kliniske anbefalinger blir sporet? På induksjonstrinnet i behandlingen utføres et sett med tiltak som tar sikte på å eliminere årsakene og symptomene på sykdommen, fjerne unødvendige leukemiceller. Konsolideringstiltak eliminerer muligheten for tilbakefall, opprettholder en normal menneskelig tilstand. Klassifisering påvirker AML-behandlingsprinsipp, alder, kjønn, individuell toleranse og evne.

Distribusjonen ble mottatt ved intravenøs administrering av et cytostatisk medikament. Prosessen fortsetter i en uke. De tre første dagene er kombinert med en annen antibiotikamedisin.

Når det er fare for å utvikle kroppslige sykdommer eller smittsomme sykdommer, brukes en mindre intensiv prosedyre, hvis essens er å skape et sett med tiltak for pasienten. Dette inkluderer kirurgi, psykoterapeutisk omsorg for pasienten, etc..

Induksjonstiltak gir et positivt resultat hos mer enn 50% av pasientene. Fraværet av en annen grad av konsolidering fører til et tilbakefall, derfor anses det som et nødvendig tiltak. Hvis kreft kan komme tilbake etter de standard foreskrevne 3-5 vedlikeholds-cellegiftprosedyrene, utføres en benmargstransplantasjon. Bloddannelse hjelper til med å gjenopprette kroppen. For analyse er perifert blod nødvendig. I Israel er restitusjonsnivået for lymfocytisk leukemi høye på grunn av at ugunstige forhold for en person elimineres umiddelbart, og tumorprosessen avtar. En metode for deteksjon av perifert blodsprengning brukes også der..

Sprengningskrise er en ondartet prosess, ansett for å være konkluderende. På dette stadiet kan ikke syndromene kureres, bare for å støtte livsprosessene, siden etiologien og patogenesen til fasen ikke er fullstendig forstått. Negativ erfaring antyder at hvite blodlegemer overstiger ønsket volum.

Prognosen for akutt myelooid leukemi

Onkologer gir forskjellige estimater for overlevelse i AML, da det bestemmes av en rekke faktorer, for eksempel alder, kjønn og andre. En stabil vurdering av AML-klassifiseringer viste at den gjennomsnittlige overlevelsesraten varierer fra 15 til 65%. Prognosen for sykdommens retur fra 30 til 80%.

Tilstedeværelsen av kroppslige, smittsomme lidelser forårsaker den verste prognosen for eldre. Tilstedeværelsen av parallelle plager gjør cellegift utilgjengelig for behandling av myelooid leukemi utilgjengelig. Ved hematologiske sykdommer ser bildet mye mer skuffende ut enn med forekomsten av en ondartet svulst som et resultat av en samtidig sykdom. Akutt myelooid leukemi observeres sjelden hos barn, oftere hos voksne.

Prognose av kronisk myeloide leukemi

Den avgjørende årsaken til et positivt resultat er øyeblikket av behandlingsstart. Følgende faktorer avhenger av varigheten og sannsynligheten for å kurere kreft: størrelsen på utvidelsen av leveren, milten, antall atomfrie blodelementer, hvite blodlegemer, umodne benmargsceller.

Muligheten for død vokser sammen med antall tegn som bestemmer utviklingen av onkologi. Samtidig infeksjon eller subkutan blødning i deler av kroppen blir en vanlig dødsårsak. Forventet levealder er to år. Den raske bestemmelsen og behandlingen av sykdommen kan multiplisere denne perioden med et dusin ganger.

Blodbilde ved kronisk myelogen leukemi

(akselerasjonsfase):

Hvite blodlegemer - en økning i antall hvite blodlegemer til 50-500 × 10 9 / l og mer. Subleukemiske og leukopeniske former er mulig.

Leukocyttformel - tilstedeværelsen av overgangsformer av celleelementer fra myeloblaster og promyelocytter til segmenterte nøytrofiler (antallet av sistnevnte reduseres), et neutrofilt skifte til venstre kommer til uttrykk, til myelocytter, promyelocytter og enkelt myeloblaster, eosinofili, basofili.

Rødt blod - normokrom anemi etter hvert som sykdommen utvikler seg.

Blodplater - en reduksjon i antall blodplater (trombocytopeni) i de sene stadier av sykdommen.

Blodbilde ved kronisk lymfocytisk leukemi:

Hvite blodlegemer - en økning i antall hvite blodlegemer opp til 30-200 × 10 9 / l. Subleukemiske og leukopeniske former er mulig.

Leukocyttformel - En økning i antall lymfoide celler (opptil 60-90% av det totale antall leukocytter), hovedsakelig på grunn av modne lymfocytter og bare delvis lymfoblaster og prolymfocytter.

Rødt blod - anemi på grunn av benmargsmetaplasi og erytrocytt hemolyse vises relativt tidlig.

Morfologiske forandringer i leukocytter - utseendet til ødelagte lymfocytter - Botkin-Gumprecht-skygge, det er prolymfocytter og lymfesprengninger.

Blodplater - en reduksjon i antall blodplater er ikke uttalt (trombocytopeni på grunn av benmargsmetaplasi).

Klinisk sett anses kronisk lymfocytisk leukemi, prolymfocytisk leukemi og hårcelleleukemi å være separate morfologiske og kliniske patologiske enheter som krever forskjellige terapeutiske tilnærminger.

Kronisk lymfocytisk leukemi, den vanligste formen for hemoblastose, er en moden celletumor i det immunkompetente systemet. Leukemiceller ved kronisk lymfocytisk leukemi kommer fra en enkelt forløper og representerer monoklonal spredning. Det cellulære underlaget til sykdommen består av morfologisk modne lymfocytter, hovedsakelig B-lymfocytter (ca. 95%), sjeldnere T-lymfocytter. Et kjennetegn ved lymfocytter er deres funksjonelle underlegenhet, brudd på mekanismen for dannelse av antistoff, noe som bidrar til fremveksten av forskjellige smittsomme komplikasjoner.

Kronisk lymfocytisk leukemi er heterogen. I henhold til morfologiske egenskaper skilles følgende undertyper av B-kronisk lymfocytisk leukemi: liten celle (typisk) - mer enn 90% av leukemiceller er representert av små lymfocytter; pro-lymfocytisk-lymfocytisk (mindre enn 90% av små lymfocytter, mer enn 10%, men mindre enn 55% av pro-lymfocytter); blandet celle (mindre enn 90% av små lymfocytter, mer enn 10% av store og mindre enn 10% av pro-lymfocytter).

I den kliniske prognostiske planen er det veldig viktig å etablere tilknytningen av leukemiske celler til T- eller B-fenotyper, siden i T-celleformer av kronisk lymfocytisk leukemi er løpet mer aggressivt og de er vanskelige å behandle.

Den mest karakteristiske varianten av løpet av kronisk lymfocytisk leukemi (CLL) er leukemisk (antall leukocytter fra 10,0 til 150,0 · 10 9 / l). Imidlertid, i noen tilfeller, fortsetter CLL, bevist ved sternale punktering, fra begynnelsen til slutten av sykdommen med leukopeni (1,5-3,0 · 10 9 / l). Med et utviklet bilde av lymfocytisk leukemi når lymfocyttinnholdet 80% og til og med 99% (med et mer alvorlig forløp). De fleste av cellene er modne lymfocytter, ofte mikro- og mesogenerasjoner, men prolymfocytter kan oppdages (5-10%), sjeldnere, enkeltlymfoblaster. En økning i innholdet i disse formene indikerer vanligvis en forverring av prosessen.

CLL er karakteristisk for tilstedeværelsen av ødelagte lymfocytter i blodutstryk (Botkin-Gumprecht-skygge); Leserceller (lymfocytter med en nyreformet eller bilobet kjerne) er også ofte funnet. Rødt blod i begynnelsestrinnet av sykdommen lider lite, men over tid utvikler det anemi, autoimmune hemolytiske kriser assosiert med dannelse av antistoffer mot egne røde blodceller er mulig.

Trombocytopeni oppstår vanligvis når massiv lymfoid infiltrasjon oppdages i benmargen. I noen tilfeller forekommer imidlertid trombocytopeni tidlig, noe som skyldes den samme immunologiske mekanismen som utviklingen av hemolytisk anemi og leukopeni. Lymfocytter dominerer i benmargspunksjon, innholdet av granulocytter og erytronormoblaster reduseres kraftig.

I alvorlige tilfeller, helt fra begynnelsen av sykdommen, inneholder benmargen opptil 50-60% av lymfocytter. I de senere stadier, så vel som i den terminale fasen av sykdommen - total lymfatisk benmargsmetaplasia (95-98%). Når autoimmun hemolytisk anemi ser ut, kan bildet av punktat endre seg, siden antallet erytroidceller øker som respons på hemolyse. Ved diagnostisk verdi er sternale punktering overlegen biopsi og lymfeknute punktering, der arten av lymfoide vevshyperplasi ikke alltid kan etableres.

Tegn på svulstprogresjon med frigjøring av patologiske celler fra kontrollen av cytostatika kan ikke observeres gjennom sykdommen. Terminal eksplosjonskrise utvikles sjelden (i 1-4% av tilfellene), mer markant svulstvekst av lymfeknuter noteres (men denne overgangen er også relativt sjelden i CLL). Det terminale stadiet er preget av smittsomme komplikasjoner, uttømming av immunforsvaret, hemoragisk syndrom og anemi.

Internasjonal klassifisering av kronisk lymfocytisk leukemi

Kronisk lymfocytisk leukemi A: Lymfocytose i perifert blod> 4,0 · 10 9 / l, i benmargen> 40%. Hemoglobin - 100 g / l, blodplater> 100,0 · 10 9 / l, spredning av prosessen - opp til to regioner med forstørrede lymfeknuter (cervical, axillary, inguinal, lever, milt).

Kronisk lymfocytisk leukemi B: Hemoglobin> 100 g / l, blodplater> 100,0 · 10 9 / l, spredning av prosessen - mer enn tre områder med forstørrede lymfeknuter.

Kronisk lymfocytisk leukemi C: Hemoglobin 9 / L, uavhengig av regioner med forstørrede lymfeknuter.

Automatisk hematologianalysator - SysmexKX-21NFirma "MedicalElectronics" (Japan)

Kraft: 60 blodprøver i timen med en bestemmelse av 18 blodparametere. Vekten til analysatoren er 30 kg. Den har flytende krystallskjerm (skjerm) og tre detektorenheter:

1. WBC-blokk bestemmer antall hvite blodlegemer.

2.RBC-blokk beregner antall røde blodlegemer og blodplater.

3.HGB-blokkering bestemmer konsentrasjonen av hemoglobin.

Den hematologiske analysatoren har et automatisk selvovervåkingssystem, et skylle- og rengjøringssystem, en brukerhåndbok på instrumentskjermen og en integrert skriver. For første gang i verden brukes ikke-giftige reagenser, enheten er trygg for brukeren..

Enheten fungerer i to moduser: i helblodsmodus og i foreløpig blodfortynningsmodus.

Volum av helblod for forskning - 50 μL

Definerte parametere:

1.WBC - antall leukocytter.

2.RBC - antall røde blodlegemer.

3.HGB - hemoglobin.

4.HCT - hematokrit.

5.MCV - gjennomsnittlig volum av røde blodlegemer, fL. 6.MCH - gjennomsnittlig hemoglobininnhold i røde blodlegemer. 7.MCHC - den gjennomsnittlige konsentrasjonen av hemoglobin i de røde blodlegemene.

8.PLT - antall blodplater.

9.RDW - bredden på fordelingen av røde blodlegemer etter volum - en indikator på røde blodlegemer anisocytose.

10.PDW - bredden på fordelingen av blodplater etter volum, en indikator på blodplateranisocytose.

11.MPV - gjennomsnittlig blodplatevolum, fL

12.LYM% - prosent av lymfocytter.

13.LYM # - absolutt lymfocyttall.

14.NEUT% nøytrofilprosent.

15.NEUT # - absolutt neutrofil innhold.

16.MXD% - prosent av middels celler (monocytter, basofiler, eosinofiler).

17.MXD # - absolutt innhold av middels celler (monocytter, basofiler, eosinofiler).

18. P-LCR - prosentandel av stort blodplatevolum til totalt blodplatevolum.

19. PDW-CV - en indikator for fordelingen av blodplatene langs CV-bredden.

20. PDW-SD - en indikator på fordelingen av blodplatene i bredden, SD.

Det er 22 knapper på kontrollpanelet foran.

Arbeidsfaser:

1. Innsamling og klargjøring av testblodprøver.

2. Valg av regime (fullblod eller fortynnet blod).

3. Angi nummeret på testblodprøven.

4. Analyse.

5. Utskrift av endelige analyseresultater.

Dato lagt til: 2014-12-25; Visninger: 5588; brudd på opphavsretten?

Din mening er viktig for oss! Var det publiserte materialet nyttig? Ja | Nei

Kronisk myeloid leukemi

Kronisk myeloid leukemi er en ondartet myeloproliferativ sykdom preget av en overveiende lesjon av granulocyttkimen. Det kan være asymptomatisk i lang tid. Det manifesteres av en tendens til subfebril tilstand, en følelse av fylde i magen, hyppige infeksjoner og en forstørret milt. Anemi og en endring i nivået av blodplater blir observert, ledsaget av svakhet, blekhet og økt blødning. I sluttfasen utvikler feber, lymfadenopati og hudutslett. Diagnosen er etablert under hensyntagen til anamnese, klinisk presentasjon og laboratoriedata. Behandling - cellegift, strålebehandling, benmargstransplantasjon.

ICD-10

Generell informasjon

Kronisk myelogen leukemi er en onkologisk sykdom som skyldes en kromosomal mutasjon med skade på pluripotente stamceller og påfølgende ukontrollert spredning av modne granulocytter. Det utgjør 15% av det totale antall hemoblastoser hos voksne og 9% av det totale antall leukemi i alle aldersgrupper. Det utvikler seg vanligvis etter 30 år, og toppforekomsten av kronisk myelogen leukemi faller i en alder av 45-55 år. Barn under 10 år lider ekstremt sjelden.

Kronisk myeloid leukemi er like vanlig hos kvinner og menn. På grunn av et asymptomatisk eller lavt symptomforløp, kan det bli et tilfeldig funn når man undersøker en blodprøve tatt i forbindelse med en annen sykdom eller under en rutinemessig undersøkelse. Hos noen pasienter oppdages kronisk myelogen leukemi i sluttfasen, noe som begrenser mulighetene for terapi og forverrer overlevelsesraten. Behandlingen utføres av spesialister innen onkologi og hematologi.

Årsaker

Kronisk myelogen leukemi regnes som den første sykdommen der forholdet mellom utvikling av patologi og en viss genetisk lidelse er pålitelig etablert. I 95% av tilfellene er den bekreftede årsaken til kronisk myelogen leukemi en kromosomomflytting, kjent som "Philadelphia-kromosomet." Essensen av translokasjon er gjensidig erstatning av kromosomene seksjoner 9 og 22. Som et resultat av en slik erstatning dannes en stabil åpen leseramme. Dannelsen av en ramme forårsaker en akselerasjon av celledelingen og undertrykker DNA-reparasjonsmekanismen, noe som øker sannsynligheten for andre genetiske avvik.

Blant de mulige faktorene som bidrar til utseendet til Philadelphia-kromosomet hos pasienter med kronisk myelogen leukemi, kalles ioniserende stråling og kontakt med visse kjemiske forbindelser.

patogenesen

Mutasjonen resulterer i forbedret spredning av pluripotente stamceller. Ved kronisk myelogen leukemi spredes hovedsakelig modne granulocytter, men den unormale klonen inkluderer også andre blodlegemer: røde blodlegemer, monocytter, megakaryocytter, sjeldnere B- og T-lymfocytter. Konvensjonelle hematopoietiske celler forsvinner ikke, og etter undertrykkelse av en unormal klon kan de tjene som grunnlag for normal spredning av blodceller. Kronisk myelogen leukemi er preget av et iscenesatt kurs.

1. I den første, kroniske (inaktive) fasen bemerkes en gradvis forverring av patologiske forandringer mens man opprettholder en tilfredsstillende allmenntilstand.
2. I den andre fasen av kronisk myeloide leukemi - akselerasjonsfasen, endringer blir tydelige, progressiv anemi og trombocytopeni utvikles.
3. Det siste stadiet av kronisk myelogen leukemi er eksplosjonskrise, ledsaget av hurtig ekstramedullær spredning av eksplosjonsceller.

Kilden til sprengninger er lymfeknuter, bein, hud, sentralnervesystem, etc. I fasen av eksplosjonskrisen forverres tilstanden til en pasient med kronisk myelogen leukemi, alvorlige komplikasjoner utvikles, noe som resulterer i pasientens død. Hos noen pasienter er akselerasjonsfasen fraværende, den kroniske fasen erstattes umiddelbart av en eksplosjonskrise.

Symptomer på kronisk myeloide leukemi

Det kliniske bildet bestemmes av sykdomsstadiet. Den kroniske fasen varer i gjennomsnitt 2-3 år, i noen tilfeller opptil 10 år. Denne fasen av kronisk myelogen leukemi er preget av et asymptomatisk forløp eller en gradvis utseende av "milde" symptomer: svakhet, noe ubehag, nedsatt arbeidsevne og en følelse av fylde i magen. En objektiv undersøkelse av en pasient med kronisk myelogen leukemi kan vise en økning i milten. I følge blodprøver oppdages en økning i antall granulocytter opp til 50-200 tusen / mL med et asymptomatisk forløp av sykdommen og opp til 200-1000 tusen / mL med "milde" symptomer.

I de innledende stadiene av kronisk myelogen leukemi er en liten reduksjon i hemoglobinnivåene mulig. Deretter utvikles normokromisk normocytisk anemi. Ved undersøkelse av blodutstryking av pasienter med kronisk myelogen leukemi, noteres en overvekt av unge former for granulocytter: myelocytter, promyelocytter, myeloblaster. Avvik fra det normale kornnivået i en eller annen retning (rikelig eller veldig lite) observeres. Cytoplasmaet til celler er umoden, basofil. Anisocytose bestemmes. Hvis den ikke er behandlet, går den kroniske fasen over i akselerasjonsfasen.

Begynnelsen på akselerasjonsfasen kan indikeres ved en endring i laboratorieparametere, samt en forverring av pasientenes tilstand. Mulig økt svakhet, forstørret lever og progressiv utvidelse av milten. Hos pasienter med kronisk myelogen leukemi, blir kliniske tegn på anemi og trombocytopeni eller trobocytose avslørt: blekhet, utmattethet, svimmelhet, petechiae, blødning, økt blødning. Til tross for behandlingen øker antallet leukocytter i blodet til pasienter med kronisk myelogen leukemi gradvis. Samtidig bemerkes en økning i nivået av metamyelocytter og myelocytter, utseendet til enkeltblastceller er mulig.

Sprengningskrisen er ledsaget av en kraftig forverring av tilstanden til en pasient med kronisk myelogen leukemi. Nye kromosomavvik oppstår, en monoklonal neoplasma blir transformert til en polyklonal en. Det er en økning i cellulær atypisme med hemming av normale hematopoiesis spirer. Uttalt anemi og trombocytopeni blir observert. Det totale antall sprengninger og promyelocytter i perifert blod er mer enn 30%, i benmargen - mer enn 50%. Pasienter med kronisk myelogen leukemi mister vekt og appetitt. Ekstramedullære foci av umodne celler (kloromer) forekommer. Blødning og alvorlige smittsomme komplikasjoner utvikler seg.

diagnostikk

Diagnosen etableres på grunnlag av det kliniske bildet og resultatene fra laboratorietester. Den første mistanken om kronisk myelogen leukemi oppstår ofte med en økning i nivået av granulocytter i den generelle blodprøven, foreskrevet av en rutinemessig undersøkelse eller undersøkelse i forbindelse med en annen sykdom. For å avklare diagnosen, kan data fra en histologisk undersøkelse av materialet oppnådd ved brystmargsstikk benyttes, men den endelige diagnosen av kronisk myelogen leukemi stilles når Philadelphia-kromosomet blir oppdaget ved PCR, fluorescenshybridisering eller cytogenetiske studier..

Spørsmålet om muligheten for å diagnostisere kronisk myelogen leukemi i fravær av Philadelphia-kromosomet er fortsatt diskutabelt. Mange forskere mener at slike tilfeller kan forklares med komplekse kromosomavvik, noe som gjør identifiseringen av denne translokasjonen vanskelig. I noen tilfeller kan Philadelphia-kromosomet påvises ved bruk av omvendt transkripsjon PCR. Med negative resultater av studien og det atypiske sykdomsforløpet snakker de vanligvis ikke om kronisk myelogen leukemi, men om udifferensiert myeloproliferativ / myelodysplastisk lidelse.

Behandling av kronisk myelogen leukemi

Behandlingstaktikk bestemmes avhengig av sykdomsfasen og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner. I den kroniske fasen, med et asymptomatisk forløp og lette laboratorieendringer, er de begrenset til generelle styrkingstiltak. Pasienter med kronisk myelogen leukemi anbefales å observere regimet med arbeid og hvile, ta mat rik på vitaminer, etc. Behandling kan omfatte:

• Monochemotherapy Med en økning i antall hvite blodlegemer brukes busulfan. Etter normalisering av laboratorieparametere og reduksjon av milten, får pasienter med kronisk myelogen leukemi forskrevet vedlikeholdsbehandling eller kursbehandling med busulfan. Når sprengkriser behandles med hydroksykarbamid.
• strålebehandling Bestråling brukes vanligvis mot leukocytose i kombinasjon med splenomegaly. Med en reduksjon i nivået av leukocytter gjøres en pause i minst en måned, og deretter går de over til vedlikeholdsbehandling med busulfan. Strålebehandling er også foreskrevet for klor..
• Polychemotherapy. I den progressive fasen av kronisk myelogen leukemi er det mulig å bruke en cellegift eller polykjemoterapi. Påfør mitobronitol, heksafosfamid eller kloretylaminouracil. Som i den kroniske fasen, blir intensiv terapi utført til laboratorieparametere er stabilisert, og deretter overført til vedlikeholdsdoser. Polykemoterapikurs i kronisk myelogen leukemi gjentas 3-4 ganger i året..
• Hemocorrection. Hvis terapi er ineffektiv, brukes leukocytaferese. Ved alvorlig trombocytopeni utføres blodmangel, transfusjoner av trombocyttkonsentrat og røde blodlegemer..
• TKM. En benmargstransplantasjon utføres i den første fasen av kronisk myelogen leukemi. Langvarig remisjon kan oppnås hos 70% av pasientene.
• Splenektomi. Hvis indikert, utføres splenektomi. Splenektomi i nødstilfeller er indikert for brudd eller trusselen om miltbrudd, planlagt for hemolytiske kriser, "vandrende" milt, tilbakevendende perisplenitt og uttalt splenomegali, ledsaget av et brudd på funksjonene til bukorganene.

Prognose

Prognosen for kronisk myeloide leukemi avhenger av mange faktorer, hvorav den avgjørende er øyeblikket av behandlingsstart (i den kroniske fasen, aktiveringsfasen eller under eksplosjonskrisen). Betydelig forstørrelse av leveren og milten anses som ugunstige prognostiske tegn på kronisk myelooid leukemi (leveren stikker ut fra kanten av kostbuen med 6 cm eller mer, milten med 15 cm eller mer), leukocytose over 100x10 9 / l, trombocytopeni mindre enn 150x10 9 / l, trombocytose på mer enn 500x10 9 / l, økning i nivået av eksplosjonsceller i perifert blod til 1% eller mer, økning i det totale nivået av promyelocytter og eksplosjonsceller i perifert blod til 30% eller mer.

Sannsynligheten for et negativt resultat ved kronisk myelogen leukemi øker når antall tegn øker. Dødsårsaken er smittsomme komplikasjoner eller alvorlige blødninger. Gjennomsnittlig levealder for pasienter med kronisk myelogen leukemi er 2,5 år, men med rettidig start av behandlingen og et gunstig sykdomsforløp kan denne indikatoren øke til flere titalls år.

Kronisk myeloid leukemi. Årsaker, symptomer, diagnose, behandling og prognose av sykdommen.

Kronisk myeloid leukemi er en tumorøs sykdom i blodet. Det er preget av ukontrollert vekst og reproduksjon av alle bakterieblodceller, mens unge ondartede celler er i stand til å modnes til modne former.

Kronisk myeloid leukemi (et synonym for kronisk myeloid leukemi) er en tumorøs sykdom i blodet. Utviklingen er assosiert med endringer i et av kromosomene og utseendet til et kimært gen ("tverrbundet" fra forskjellige fragmenter) gen som forstyrrer bloddannelse i den røde benmargen.

Under kronisk myelogen leukemi i blodet øker innholdet i en spesiell type leukocytt, granulocytt. De er dannet i rød benmarg i store antall og kommer inn i blodomløpet, og har ikke tid til å bli fullmodne. Samtidig synker innholdet av alle andre typer hvite blodlegemer.

Granulocytter - en type hvite blodlegemer (hvite blodlegemer). Egentlig er alle hvite blodlegemer delt inn i to typer: Celler uten granulater er lymfocytter (utskiller antistoffer og gir immunitet) og monocytter (er fagocytter - "spiser" av fremmede partikler). Celler med granulater (granulocytter) - gir kroppsbeskyttelse som ikke er relatert til immunitet: de tar opp fremmede partikler og mikroorganismer, deltar i betennelse, allergiske reaksjoner.

Noen fakta om utbredelsen av kronisk myelogen leukemi:

• Hver femte svulst i blodet er kronisk myelogen leukemi.
• Blant alle blodsvulster ligger kronisk myelogen leukemi på tredjeplass i Nord-Amerika og Europa, og på andreplass i Japan..
• Hvert år forekommer over hele verden kronisk myelogen leukemi hos 1 av 100 000 mennesker..
• I løpet av de siste 50 årene har ikke utbredelsen av sykdommen endret seg..
• Oftest blir sykdommen påvist hos personer i alderen 30 til 40 år.
• Menn og kvinner blir syke i omtrent samme takt..

Årsaker til kronisk myeloide leukemi

Årsakene til en kromosomal lidelse som fører til kronisk myelogen leukemi er fortsatt ikke godt forstått..

Følgende faktorer antas å være relevante:

• Svake doser med stråling. Deres rolle er kun påvist hos 5% av pasientene.
• Elektromagnetisk stråling, virus og visse kjemikalier - effekten deres er ikke endelig bevist.
• Bruk av visse medikamenter. Det er kjente tilfeller av forekomst av kronisk myelogen leukemi i behandlingen av cytostatika (antitumor) i kombinasjon med strålebehandling.
• Arvelige årsaker. Personer med kromosomavvik (Klinefelter syndrom, Downs syndrom) har økt risiko for kronisk myeloid leukemi.

Som et resultat av sammenbrudd i kromosomene i cellene i den røde benmargen, dukker det opp et DNA-molekyl med en ny struktur. Det dannes en klon med ondartede celler, som gradvis fortrenger resten og opptar hoveddelen av den røde benmargen. Det onde genet gir tre hovedeffekter:

• Celler reproduserer ukontrollert, som kreft.
• For disse cellene slutter de naturlige mekanismene for død å virke..

De etterlater veldig raskt den røde benmargen i blodet, derfor klarer de ikke å modnes og blir til normale hvite blodlegemer. Det er mange umodne hvite blodlegemer i blodet som ikke er i stand til å takle deres vanlige funksjoner..

Faser av kronisk myeloid leukemi

• Kronisk fase De fleste pasienter som går til legen er i denne fasen (ca. 85%). Gjennomsnittlig varighet er 3 til 4 år (avhengig av hvor riktig og riktig behandling startes). Dette er stadiet med relativ stabilitet. Pasienten er bekymret for minimale symptomer som han kanskje ikke tar hensyn til. Noen ganger oppdager leger den kroniske fasen av myeloid leukemi ved en tilfeldighet, under en generell blodprøve.
• Akselerasjonsfase. I løpet av denne fasen blir den patologiske prosessen aktivert. Antallet umodne hvite blodlegemer i blodet begynner å øke raskt. Akselerasjonsfasen er som overgang fra kronisk til den siste, tredje.
• Terminal fase. Det siste stadiet av sykdommen. Det oppstår med en økning i endringer i kromosomene. Rød benmarg erstattes nesten fullstendig av ondartede celler. I terminalfasen dør pasienten.

Manifestasjoner av kronisk myelogen leukemi

Symptomer på den kroniske fasen:

• Til å begynne med kan symptomene være helt fraværende, eller de uttrykkes så svakt at pasienten ikke legger særlig vekt på dem, avskriver dem til konstant overarbeid. Sykdommen oppdages ved en tilfeldighet, under neste blodprøve.
• Brudd på den generelle tilstanden: svakhet og ubehag, gradvis vekttap, nedsatt appetitt, økt svette om natten.
• Tegn på grunn av en økning i miltens størrelse: mens han spiser, spiser pasienten raskt opp, smerter i venstre mage, tilstedeværelsen av en svulstlignende formasjon som kan kjennes..

Mer sjeldne symptomer på den kroniske fasen av myeloid leukemi:

• Tegn assosiert med nedsatt funksjon av blodplater og hvite blodlegemer: forskjellige blødninger eller tvert imot dannelse av blodpropp.
• Tegn assosiert med en økning i antall blodplater og som en konsekvens av en økning i blodkoagulasjon: nedsatt blodsirkulasjon i hjernen (hodepine, svimmelhet, nedsatt hukommelse, oppmerksomhet, etc.), hjerteinfarkt, synshemming, kortpustethet.

Symptomer på akselerasjonsfasen

Symptomer på det terminale stadiet av kronisk myeloid leukemi:

• En skarp svakhet, en betydelig forverring av generell helse.
• Langvarig verkende smerter i ledd og bein. Noen ganger kan de være veldig sterke. Dette skyldes veksten av ondartet vev i den røde benmargen..
• Kraftig svette.
• Periodisk årsaksløs økning i temperatur til 38 - 39⁰C, hvor alvorlige frysninger oppstår.
• Vekttap.
• Økt blødning, blødning under huden. Disse symptomene skyldes en reduksjon i antall blodplater og en reduksjon i blodkoagulasjon..
• En rask økning i miltens størrelse: magen øker i størrelse, det er en følelse av tyngde, smerter. Dette skyldes veksten av tumorvev i milten..

Diagnostisering av sykdommen

Hvilken lege bør konsulteres for symptomer på kronisk myelogen leukemi?

Undersøkelse på legekontoret

Når en lege kan mistenke kronisk myelogen leukemi hos en pasient?

Hvordan utføres en fullstendig undersøkelse i tilfeller av mistanke om kronisk myelogen leukemi?

Studietittel	Beskrivelse	Det som avslører?
Generell blodanalyse	En rutinemessig klinisk studie utføres hvis det er mistanke om sykdom. En generell blodprøve er med på å bestemme det totale innholdet av hvite blodlegemer, deres individuelle varianter, umodne former. Blod for analyse tas fra en finger eller en blodåre om morgenen.

Resultatet avhenger av sykdomsfasen..
Kronisk fase:

• en gradvis økning i antall hvite blodlegemer på grunn av granulocytter;
• utseendet på umodne former for hvite blodlegemer;
• antall blodplater.

Akselerasjonsfase:

• innholdet av leukocytter i blodet fortsetter å øke;
• andelen av umodne hvite blodlegemer stiger til 10 - 19%;
• antall blodplater kan økes eller reduseres.

Terminal fase:

• antall umodne hvite blodlegemer i blodet øker med mer enn 20%;
• reduksjon i antall blodplater;

Punktering og biopsi av den røde benmargenRød benmarg er det viktigste bloddannende organet til en person, som ligger i beinene. Under studien, ved bruk av en spesiell nål, oppnås et lite fragment av den og sendes til et laboratorium for forskning under mikroskop.
Prosedyren:

• Punktering av den røde benmargen utføres på et spesielt kontor i samsvar med reglene for asepsis og antiseptika.
• Legen utfører lokalbedøvelse - punkterer stikkstedet med et bedøvelsesmiddel.
• En spesiell nål med en begrenser settes inn i beinet slik at den trenger inn i ønsket dybde.
• Stikknålen er hul inni, som en nål fra en sprøyte. En liten mengde rødt benmargsvev blir samlet inn i det, som blir sendt til et laboratorium for undersøkelse under et mikroskop..

Velg bein som er grunne under huden for punktering:

• sternum;
• vinger av bekkenbenene;
• calcaneus;
• leder av tibia;
• ryggvirvler (sjelden).

Omtrent det samme mønsteret finnes i den røde benmargen som i den generelle blodprøven: en kraftig økning i antallet av stamceller som gir opphav til hvite blodlegemer.Cytokjemisk studieNår spesielle fargestoffer tilsettes blod- og røde benmargsprøver, kan noen stoffer reagere med dem. Dette er grunnlaget for å gjennomføre en cytokjemisk studie. Det hjelper med å etablere aktiviteten til visse enzymer og tjener til å bekrefte diagnosen kronisk myeloide leukemi, hjelper med å skille den fra andre typer leukemi.Ved kronisk myelooid leukemi viser en cytokjemisk studie en reduksjon i granulocyttaktivitet hos et bestemt enzym - alkalisk fosfatase.
BlodkjemiVed kronisk myelogen leukemi endres innholdet av visse stoffer i blodet, noe som er et indirekte diagnostisk tegn. Blodprøvetaking for analyse utføres fra en tom magevein, vanligvis om morgenen.Stoffer hvis blodnivå er forhøyet ved kronisk myelogen leukemi:

• vitamin b₁₂;
• laktatdehydrogenaseenzymer;
• transcobalamin;
• urinsyre.

Cytogenetisk studieUnder den cytogenetiske undersøkelsen studeres hele genomet (et sett med kromosomer og gener) til en person.
For studien brukes blod, som tas fra en blodåre inn i et prøverør og sendes til laboratoriet.
Resultatet er vanligvis klart om 20 til 30 dager. Spesielle moderne tester brukes i laboratoriet, der forskjellige deler av DNA-molekylet blir oppdaget..Ved kronisk myeloide leukemi oppdages en kromosomforstyrrelse kalt Philadelphia-kromosomet under en cytogenetisk studie..
I pasientens celler forkortes kromosom nummer 22. Det tapte nettstedet blir med kromosom nr. 9. På sin side blir et fragment av kromosom nr. 9 sammen med kromosom nr. 22. Det er en slags utveksling, som et resultat av at genene begynner å fungere feil. Resultatet er myelooid leukemi.
Andre patologiske forandringer fra kromosom nr. 22 blir også avslørt. I sin natur er det mulig å dømme prognosen for sykdommen delvis.
Ultralyd av bukhulen.En ultralydsskanning brukes hos pasienter med myelooid leukemi for å oppdage forstørret lever og milt. Ultralyd hjelper med å skille leukemi fra andre sykdommer..

Laboratorieindikatorer

symptomer

• Priapisme - en smertefull, altfor lang ereksjon.

II-fase (akselerasjon)
Disse symptomene er harbingers av en alvorlig tilstand (eksplosjonskrise), vises 6-12 måneder før den begynner.

• Effekten av medisiner (cytostatika) synker
• Anemi utvikler seg
• Prosentandelen av eksplosjonsceller i blodet øker
• Generell tilstand forverres
• Milten øker

III-fase (akutt eller eksplosjonskrise)

• Symptomer som stemmer overens med det kliniske bildet ved akutt leukemi (se Akutt lymfoliasis).

Hvordan behandles myeloid leukemi?

Målet med behandlingen er å redusere veksten av tumorceller og redusere størrelsen på milten.

Behandling av sykdommen skal startes umiddelbart etter at diagnosen er stilt. Prognosen avhenger i stor grad av kvaliteten og aktualiteten til terapien..

Behandlingen inkluderer forskjellige metoder: cellegift, strålebehandling, miltfjerning, benmargstransplantasjon.

Legemiddelbehandling

kjemoterapi

• Klassiske preparater: Mielosan (Mileran, Busulfan), Hydroxyurea (Hydrea, Litalir), Cytosar, 6-mercopurnia, alpha-interferon.
• Nye medisiner: Gleevec, Spraycel.

Medisiner brukt ved kronisk myelogen leukemi

Tittel	Beskrivelse
Hydroxyurea preparater: hydroksyurea; hydroksykarbamid; hydrea.	Hvordan virker stoffet: Hydroxyurea er en kjemisk forbindelse som kan hemme syntesen av DNA-molekyler i tumorceller. Når kan de utnevne: Ved kronisk myelogen leukemi, ledsaget av en betydelig økning i antall leukocytter i blodet. Slik utnevner du: Legemidlet frigjøres i form av kapsler. Legen foreskriver mottakelse til pasienten i samsvar med valgt doseringsregime. Mulige bivirkninger: fordøyelsessykdommer; allergiske reaksjoner på huden (flekker, kløe); betennelse i munnslimhinnen (sjelden); anemi og nedsatt koagulerbarhet i blodet; nedsatt nyre- og leverfunksjon (sjelden). Vanligvis, etter å ha stoppet stoffet, forsvinner alle bivirkninger.
Glivec (imatinib mesylat)	Hvordan virker stoffet: Legemidlet hemmer veksten av tumorceller og forbedrer prosessen med deres naturlige død.. Når kan de foreskrive: i akselerasjonsfasen; i terminalfasen; i løpet av den kroniske fasen, hvis behandling med interferon (se nedenfor) ikke har noen effekt. Slik utnevner du: Legemidlet er tilgjengelig i form av tabletter. Oppsettet for bruk og dosering velges av behandlende lege. Mulige bivirkninger: Det er vanskelig å evaluere bivirkningene av stoffet, siden pasienter som tar det vanligvis allerede har uttalte forstyrrelser på siden av forskjellige organer. I følge statistikk må stoffet avlyses på grunn av komplikasjoner ganske sjelden: kvalme og oppkast; løse stoler; muskelsmerter og muskelkramper. Oftest klarer leger å takle disse manifestasjonene ganske enkelt..
Interferon alfa	Hvordan virker stoffet: Interferon-alfa øker kroppens immunsystem og hemmer vekst av kreftceller. Når foreskrevet: Interferon alfa brukes vanligvis til langvarig vedlikeholdsbehandling etter at antall hvite blodlegemer har gått tilbake til det normale.. Slik utnevner du: Legemidlet brukes i form av injeksjonsløsninger, administreres intramuskulært. Mulige bivirkninger: Interferon har et ganske stort antall bivirkninger, og det er visse vanskeligheter med bruken. Med riktig forskrivning av medikamentet og konstant overvåking av pasientens tilstand, kan risikoen for uønskede effekter minimeres: influensalignende symptomer; endringer i blodprøven: stoffet har en viss giftighet for blod; vekttap; depresjon; nevroser; utvikling av autoimmune patologier.

Benmargstransplantasjon

En benmargstransplantasjon gjør det mulig å komme seg fullstendig hos pasienter med kronisk myelogen leukemi. Effektiviteten av transplantasjon er høyere i den kroniske fasen av sykdommen, i de resterende fasene er mye lavere.

Rød benmargstransplantasjon er den mest effektive behandlingen mot kronisk myeloide leukemi. Mer enn halvparten av pasientene som gjennomgikk en transplantasjon, opplever vedvarende forbedringer i løpet av 5 år eller lenger.

Oftest skjer bedring når den røde benmargen blir transplantert til en pasient under 50 år i den kroniske fasen av sykdommen.

Stadier av transplantasjon av rød benmarg:

• Søk og forberedelse av en giver. Den beste giveren av stamceller av rød benmarg er en nær slektning av pasienten: tvilling, bror, søster. Hvis det ikke er noen nære slektninger, eller de ikke passer, leter de etter en giver. En serie tester blir utført for å sikre at donormaterialet er innkapslet i pasientens kropp. I dag er det i utviklede land opprettet store giverbanker, der det er titusenvis av giverprøver. Dette gir deg sjansen til raskt å finne passende stamceller..
• Pasientforberedelse Vanligvis varer dette stadiet fra en uke til 10 dager. Strålebehandling og cellegift utføres for å ødelegge så mange tumorceller som mulig, for å forhindre avvisning av donorceller.
• Egentlig en transplantasjon av rød benmarg. Prosedyren ligner på en blodoverføring. Et kateter settes inn i pasientens vene gjennom hvilke stamceller føres inn i blodet. De sirkulerer i noen tid i blodomløpet, og legger seg deretter i benmargen, slå rot der og begynner å jobbe. For å forhindre avvisning av donormateriale foreskriver legen antiinflammatoriske og anti-allergiske medisiner.
• Nedsatt immunitet. Røde benmargsgiverceller kan ikke slå rot og begynner å fungere øyeblikkelig. Dette tar tid, vanligvis 2 til 4 uker. I løpet av denne perioden er pasientens immunitet kraftig redusert. Han blir plassert på et sykehus, fullstendig beskyttet mot kontakt med infeksjoner, antibiotika og soppdrepende midler er foreskrevet. Denne perioden er en av de vanskeligste. Kroppstemperaturen stiger dramatisk, kroniske infeksjoner kan aktiveres i kroppen.
• Innsamlingen av stamceller fra donorer. Pasientens velvære begynner å bli bedre.
• Gjenoppretting. I flere måneder eller år fortsetter rød benmargsfunksjon å komme seg. Gradvis gjenoppretter pasienten, blir arbeidsevnen hans gjenopprettet. Men han skal fortsatt være under medisinsk tilsyn. Noen ganger kan en ny immunitet ikke takle noen infeksjoner, i så fall blir vaksiner vaksinert omtrent ett år etter en benmargstransplantasjon.

Strålebehandling

Det utføres i tilfeller der det ikke er noen effekt av cellegift og med en forstørret milt etter å ha tatt medisiner (cytostatika). Valgmetoden for utvikling av en lokal svulst (granulocytisk sarkom).

I hvilken fase av sykdommen brukes strålebehandling?

Strålebehandling brukes i det avanserte stadiet av kronisk myelogen leukemi, som er preget av tegn:

• Betydelig svulstvekst i den røde benmargen.
• Tubular bone tumor growth 2.
• Alvorlig utvidelse av leveren og milten.

Hvordan gjennomføres strålebehandling ved kronisk myelogen leukemi?

Gamma terapi brukes - bestråling av miltområdet med gammastråler. Hovedoppgaven er å ødelegge eller stoppe veksten av ondartede tumorceller. Strålingsdosen og strålingsregimet bestemmes av den behandlende legen.

Beina på skulderen, underarmen, fingrene, underbenet og låret er referert til lange rørformede bein. I barndommen er disse beinene helt fylt med rød benmarg. Hos en voksen blir rød benmarg bevart bare i hodene på bein, og i kroppen av beinet erstattes den av gul benmarg (fett). Ved kronisk myelooid leukemi kan gul benmarg erstattes av tumorvev..

Miltfjerning (splenektomi)

Miltfjerning brukes sjelden for begrensede indikasjoner (miltinfarkt, trombocytopeni, alvorlig ubehag i underlivet).

Operasjonen utføres vanligvis i den terminale fasen av sykdommen. Sammen med milten fjernes et stort antall svulstceller fra kroppen, noe som letter sykdomsforløpet. Etter operasjonen øker vanligvis effektiviteten av medikamentell terapi..

Hva er de viktigste indikasjonene for kirurgi??

• Milt brudd.
• Trusselen om brudd på milten.
• En betydelig økning i kroppsstørrelse, noe som fører til alvorlig ubehag.

Blodrensing fra overflødig antall hvite blodlegemer (leukaferese)

Ved høye nivåer av leukocytter (500,0 · 10 9 / l og høyere), kan leukaferese brukes til å forhindre komplikasjoner (netthinnødem, priapisme, mikrotrombose).

Med utvikling av eksplosjonskrise vil behandlingen være den samme som ved akutt leukemi (se akutt lymfocytisk leukemi).

Leukocytaferese er en behandlingsprosedyre som ligner plasmaferese (blodrensing). En viss mengde blod tas fra en pasient og føres gjennom en sentrifuge, der den blir renset for tumorceller.

Hvilken fase av sykdommen er leukocytaferese?
I tillegg til strålebehandling utføres leukocytaferese i det avanserte stadiet av myelooid leukemi. Ofte brukes det i tilfeller der det ikke er noen effekt fra bruk av medisiner. Noen ganger kompletterer leukocytaferese medikamentell terapi.