Hva er forkreft?

Lipoma

Begrepet forkreft refererer til den forkankerøse tilstanden til en person. Denne definisjonen brukes i situasjoner der en eksisterende kronisk sykdom går inn i et kritisk stadium, og sannsynligheten for dannelse av onkopatologi øker.

I rettferdighet er det verdt å merke seg at forkreft ikke alltid blir til fullverdig onkologi. Faren ligger i det faktum at en person nesten ikke legger merke til overgangsprosessen, de lærer om den direkte ved en spesialistavtale.

Typer forstadier

En forstadier har mange typer. Det inkluderer alle spesifikke så vel som ikke-spesifikke inflammatoriske lesjoner av kronisk art. Avvik som noder i skjoldbruskkjertelen, leukoplakia, dystrofiske prosesser forårsaket av metabolske forstyrrelser kan stimulere en forstadier.

Ofte diagnostiseres forkreft hos personer med dermatitt forårsaket av ultrafiolett stråling. Den beskrevne tilstanden kan være forårsaket av vevsskader som følge av radioaktiv eksponering. Selv vanlige mekaniske skader som irriterer slimhinnene kan føre til forstadier.

Den siste typen skade kan oppnås ved feil installasjon av proteser eller enheter som støtter livmorhulen. Sensible irritasjonsmidler i slimhinnen er også forbrenninger, for vane å spise varm mat.

Hunn

Forkreft kan være i form av mastopati, fordi det påvirker den hormonelle bakgrunnen negativt. I tillegg er en vanlig form for den aktuelle tilstanden glandular endometrial hyperplasia, samt cervikal erosjon.
Det er enda et poeng. Representanter for det svakere kjønn skal ikke glemme at papillomer på livmorhalsen, fosterets intrauterine defekter, ubehandlede polypper og alle slags infeksjoner også regnes som en del av forstadiet.

Onkopatologi gjennomgår fire stadier av progresjon

• modifisert ujevn diffus hyperplasi;
• gradvis vekst fra multisentriske foci; det er indikatorer på atypicality og umodenhet;
• fusjon av fociene med dannelse av en node atskilt fra nærliggende vev (dette er en godartet formasjon);
• malignitet - tilegner seg egenskapene til en ondartet svulst.

Forstadierens stadier går over i hverandre med nesten ingen skillelige grenser. Vi kan si at forkreft er en dynamisk tilstand som blir til onkologi på grunn av den konstante endringen av celler mot malignitet.
Forkreft mangler tegn som nøyaktig identifiserer onkologi. Biospesifisiteten til celleelementene i forstadier lesjoner er at de har en økt følsomhet for faktorer som stimulerer reproduksjon av celler.

Den beskrevne tilstanden kan ha forskjellig dynamikk. I noen tilfeller er det en progresjon og dannelse av oncocentret, i andre - en godartet svulst dannes, i tredje - oppstår en regresjon. De nøyaktige årsakene til slike metamorfoser er fremdeles ukjent. Det antas at de direkte avhenger av den immunobiologiske tilstanden, så vel som av varigheten av eksponeringen for kreftfaktorer..

Informasjon om fakultative og obligatoriske forstadier

En forstadier kalles en sykdom som omdannes til onkologi med stor sannsynlighet. Men den forkankerøse bakgrunnen betyr ikke at avviket nødvendigvis vil utarte til onkologi. Antall forstadier er ganske stort.

Disse inkluderer nesten alle kroniske betennelser av en spesifikk og uspesifikk art:
• i magen - kronisk gastritt i forskjellige etiologier;
• i lungene - bronkitt med et kronisk forløp;
• i leveren - skrumplever, hepatitt (også kronisk);
• i melkekjertlene - mastopati;
• hyperplastiske prosesser inne i endometrium - vi snakker om kjertelhyperplasi;
• i livmorhalsen - leukoplakia, erosjon;
• i skjoldbruskkjertelen - nodulær struma.

I tillegg kan grunnlaget for fremtidig onkologi være kjemikalier som provoserer dermatitt, brannskader i slimhinnen, virale lesjoner i kjønnsområdet (for eksempel inntreden av papillomavirus i livmorhalsen).

Du kan be om en effektiv behandlingsmetode.

- innovative terapimetoder;
- muligheter for deltakelse i eksperimentell terapi;
- hvordan få en kvote for gratis behandling ved kreftsenteret;
- organisasjonsmessige forhold.

Etter konsultasjon tildeles pasienten dagen og tidspunktet for ankomst for behandling, behandlingsavdelingen, om mulig, den behandlende legen.

forstadier til kreft

En forstadier er en ervervet eller medfødt vevsendring som fremmer dannelsen av ondartede svulster. Leger skiller mellom en valgfri forkreft og en obligatorisk forkreft. For et stort antall ondartede neoplasmer er deres forstadier ikke blitt bestemt, noe som fører til visse vanskeligheter innen forebygging av disse sykdommene..

Valgfri forløper

Dette er en tilstand som ikke alltid degenererer til en ondartet svulst, oftest er den assosiert med medfødte eller arvelige forandringer i organer og vev. Imidlertid ble det bemerket at hyppigheten av degenerasjon av fakultativ forstadier til kreft direkte avhenger av hvor lenge en person har hatt denne forstadier, jo lengre denne perioden, desto større er sjansene for en ondartet svulst, selv om det hos de fleste pasienter ikke utvikler seg gjennom livet.

Valgfrie forstadier inkluderer dyshormonal brysthyperplasi, atrofisk gastritt, ulcerøs kolitt, livmorhalserosjon, hudhorn, papipilloma og andre sykdommer.

Forplikt til forløper

En slik forstadier degenererer alltid til en ondartet svulst, den er forårsaket som regel av medfødte eller genetiske faktorer, og hvis den er til stede, vil en person før eller siden møte en diagnose av kreft. Obligatoriske forstadier sykdommer inkluderer familiell kolon polypose, Bowen dermatose, xeroderma pigmentosa, adenomatøs polyp i magen og andre.

Når det gjelder konseptet med forstadier er et av de viktigste områdene innen onkologi under oppbygging - forebygging av ondartede svulster.

Fra synspunktet av cellulær vevskonstruksjon er en obligatorisk forstadier vevssteder med alvorlig dysplasi, og valgfri er ganske enkelt en langsiktig ikke-helbredende vevsdefekt. Dermed kan en veldig stor sirkel av sykdommer tilskrives forstadier: uspesifikke forandringer i vev av inflammatorisk, dystrofisk eller dishormonal art, godartede svulster, aldersrelaterte forandringer, forskjellige misdannelser. I moderne onkologi er det ubestridelig at svulsten ikke vises hvor som helst, den er alltid foran av en forkreft.

Hva er forkreft?

Forskeren av forkankerøse tilstander L.M.Shabad foreslo en slik definisjon av forkreft - dette er mikroskopiske focier av ikke-inflammatorisk atypisk vekst av epitel med en tendens til å spire nærliggende vev, men uten ødeleggelse. Han identifiserte også fire med en tadia av forkreft: diffus hyperplasi, fokal spredning, godartet svulst, ondartet svulst. I dette tilfellet er passering av alle trinn valgfri.

Sammen med den utbredte oppfatningen om obligatorisk forkreft før utseende av en ondartet svulst, er det en mening om muligheten for forekomst av ondartede svulster de novo, det vil si uten forstadier. Selv om denne teorien har færre støttespillere, kan den ikke bli tilbakevist fullstendig, siden forekomsten av svulster på bakgrunn av helt uendret vev er pålitelig kjent, men på den annen side kunne fraværet av et forstadierstadium være assosiert med den raske progresjonen av svulsten, og legene kan rett og slett ikke ha lagt merke til forstadierstadiet.

Onkologer prøver hele tiden å gi en tydeligere definisjon av begrepet forkreft, og vevets tilstand kan bestemmes tydeligst ved histologisk undersøkelse. Fra histologers synspunkt er konseptet for forkreft mest konsistent med en slik vevstilstand som dysplasi. Men disse to konseptene er ikke likeverdige, forkreft er et bredere begrep, og dysplasi betyr bare endringer oppdaget ved histologisk undersøkelse.

Forkankerøs tilstand

Forkankerøse sykdommer oppstår som et resultat av eksponering for en person av visse faktorer eller en arvelig disposisjon for disse patologiene. De er asymptomatiske, men med rettidig påvisning og tilstrekkelig behandling elimineres sannsynligheten for å utvikle en ondartet svulst fullstendig. Alle forgjengerne er delt avhengig av plasseringen og arten av utviklingen av patologi.

Forkreft i kombinasjon med provoserende faktorer utvikler seg til en onkologisk prosess i 100% av tilfellene.

Hva er?

Forkankerøs sykdom er en viss medfødt eller ervervet tilstand i kroppen der sannsynligheten for å utvikle en ondartet neoplasma øker betydelig. Et slikt begrep ble introdusert av en russisk forsker i 1870 etter at den atypiske prosessen begynte blant andre sykdommer. Den forkankerøse tilstanden er preget av forandringer i vevet i ethvert organ, som et resultat av at den onkologiske prosessen utvikler seg mye oftere. Dette skyldes brudd på reguleringen av celledelingen og deres forbedrede spredning, sammen med en endring i arvestoffet, som er den direkte årsaken til patologien.

Forkankerøs sykdom oppstår som et resultat av eksponering for slike faktorer:

  • infeksjon med et spesifikt smittestoff, oftest er det en virusinfeksjon, for eksempel Epstein-Barr;
  • kronisk inflammatorisk prosess i det berørte organet;
  • kontakt med kjemikalier og fysiske kreftfremkallende faktorer;
  • hormonell svikt og dysregulering av celledeling;
  • kromosomale og genavvik.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

varianter

I følge det kliniske forløpet skilles to typer forkreft, som obligatorisk og valgfri. Disse forholdene er bakgrunnen for den fremtidige kreftprosessen, men forårsaker ikke nødvendigvis kreft. Disposisjonen for disse sykdommene er arvelig, eller de erverves, som oppstår fra infeksjon med forskjellige virus, langvarig traume og fokus for den inflammatoriske prosessen..

Valgfri

De forårsaker en ondartet neoplasma ganske sjelden, mens det kan eksistere lange år. Slike forstadier sykdommer oppstår på grunn av langvarig påvirkning av bakgrunnsfaktorer. For malignitet i vev er ytterligere eksponering for skadelige faktorer nødvendig, fordi en uavhengig fakultativ forstadier sjelden provoserer en ondartet prosess.

Obligatorisk

Denne gruppen inkluderer medfødte risikofaktorer som ofte forårsaker kreft, ifølge noen studier utvikler malignitetsprosessen seg i 60-90% av tilfellene. De viktigste sykdommene som forårsaker onkologi er polypper, cyster og pigment xeroderma. Disse patologiene overføres på en autosomal dominerende måte til alle etterkommere fra en syk forelder. I dette tilfellet er det bare rettidig påvisning og behandling av disse sykdommene som kan forhindre kreft..

Klassifisering etter lokalisering

Tre typer sykdommer kan skilles ut avhengig av cellene som pre-kreftsykdommer stammer fra. Den første påvirker mage-tarmkanalen, den andre påvirker huden, og de siste sykdommene i de kvinnelige kjønnsorganene. Forkreft på andre organer forekommer svært sjelden og forårsaker en onkologisk prosess i sjeldne tilfeller..

Livmor og livmorhals

Forkreftet til de kvinnelige kjønnsorganene er utbredt blant det jevnlige kjønn i ung alder, og er derfor et stort problem. Oftest er det pseudo-erosjon av livmorhalsen, som er et resultat av hormonell ubalanse og er assosiert med erstatning av det normale epitelet i dette området med celler som er karakteristiske for livmorhalskanalen. Patologi fortsetter mot bakgrunnen av en kronisk inflammatorisk prosess og tilknytning av en bakteriell eller virusinfeksjon. Et stort problem for kvinner er også leukoplakia, som er en fokusering av det keratiniserte slimhinnen i livmorhalsen. Ved undersøkelse ser det ut som hvite flekker.

Erythroplakia utvikler seg hos eldre pasienter og er assosiert med tynning av epitel og overføring av blodkar gjennom det. Som et resultat av hyppige kirurgiske inngrep på grunn av konstant fødsel eller abort, vises arr på livmorhalsen. Den farligste forkankerøse sykdommen er dysplasi eller en endring i strukturen til overflateepitelet på grunn av hvilke områder av atypiske celler og celleelementer med patologiske mitoser. Forskere beskrev American Cancer Society retningslinjer for tidlig oppdagelse av cervical neoplasia og kreft i detalj om metoder for tidlig påvisning. CA Cancer O Clin, 2002. Endometrial polypper vises hovedsakelig hos eldre og er sjelden ondartede. Alle disse sykdommene er ofte asymptomatiske og kan oppdages under en rutinemessig gynekologisk undersøkelse..

Fordøyelse av fordøyelsesorganene

Bakgrunn og forstadier er ofte lokalisert i mage og tarm. Den viktigste sykdommen er adenomatøse polypper i magen, som med betydelige størrelser ofte gjennomgår malignitet eller diffus familiær polypose, som alltid degenererer til kreft og derfor krever rask fjerning av den skadede delen av tarmen. I magen provoserer onkologi atrofisk gastritt og magesår, noe som fører til degenerasjon av epitelet i slimhinnen i organet. Her kan også Crohns sykdom, som kun er i stand til malignitet med et langt forløp, tilskrives..

Hudsykdommer

Slike forgjenger er svært vanlige og påvirker nesten alle kategorier av befolkningen. Hovedårsaken til utviklingen av slike forhold er overdreven eksponering for solen. Hovedrollen her spilles av papillomer og hudhorn, som er ondartede i omtrent 20% av tilfellene. Det er også mulig degenerasjon av arrvev, spesielt på steder med hyppige traumer.

Patologibehandling

Terapi for lesjoner i hudforkreft er å utføre et kirurgisk inngrep, ofte minimalt invasivt i form av kryodestruksjon, lasereksponering og diatermokoagulering. Med deres hjelp blir det berørte vevet skåret ut med minimalt traumer for sunne celler. I alvorlige tilfeller, etter å ha utført disse manipulasjonene, er hudplastikk indikert. Ved gastrointestinal skade, vises konservativ terapi og kosthold innledningsvis, som er rettet mot å redusere irritasjon av slimhinnen. Ved risiko for malignitet utføres en operasjon. Behandling mot prekankerøse sykdommer i de kvinnelige kjønnsorganene består i konservativ hormonbehandling, samt minimalt invasiv kirurgi.

I alvorlige tilfeller fjernes organene som er påvirket av forstadiet..

Hvordan advare?

Det er viktig å oppdage og behandle forstadier når det gjelder sykdommer, da dette vil beskytte pasienten mot kreftprosessen. Traumer til formasjoner bør ikke tillates, samt behandling av inflammatoriske og smittsomme prosesser, under påvirkning av hvilke sunne celler som er ondartede..

Hva er forkreft

En forkreft, eller forkankerøs sykdom, er en tilstand som går over i kreft med større sannsynlighet enn i den generelle befolkningen. Tilstedeværelsen av en forkankerøs bakgrunn betyr imidlertid ikke at den vil bli kreft med dødelig uunngåelighet. Malignitet i en tilstand som kalles forkreft observeres hos 0,1-5%.

Utvalget av forkankerøse forhold er uvanlig bredt. Disse inkluderer nesten alle kroniske inflammatoriske spesifikke og uspesifikke prosesser. For eksempel i magen er det kronisk gastritt av forskjellige etiologier, inkludert i magen reseksert for magesår; i lungene - kronisk

bronkitt; i leveren - kronisk hepatitt og skrumplever; i galleveiene - kolelithiasis; dishormonale prosesser i melkekjertelen - mastopati; hyperplastisk prosess i endometrium - kjertelhyperplasi; i livmorhalsen - erosjon og leukoplakia; diffus og nodulær struma i skjoldbruskkjertelen; dystrofiske prosesser forårsaket av metabolske forstyrrelser, og dyskeratose (vulvar kraurosis); strålingsdermatitt og vevsskade etter UV-bestråling og ioniserende stråling; mekanisk skade, ledsaget av kronisk irritasjon av slimhinnene (proteser, pessaries, skader; kjemiske stoffer som forårsaker yrkesmessig dermatitt, brannskader i slimhinnen); virussykdommer (papillomavirusinfeksjon i livmorhalsen); dysontogenetisk - avvik fra det primære orgelbokmerket (teratomer, hamartomer, laterale cyster i nakken - derivater av gjellingsbuer); godartede svulster (adenomatøse polypper i mage og tykktarm, neurofibromer); parasittiske sykdommer (opisthorchiasis, etc.).

Pasienter med forstadier er under tilsyn av leger i det generelle behandlingsnettverket (i henhold til lokaliseringen av sykdommen - med terapeuter, gastroenterologer, gynekologer, ØNH-spesialister, etc.), og behandling av forstadier er kreftforebygging. Samtidig er antibakterielle og antiinflammatoriske medisiner, vitaminer, mikroelementer foreskrevet, hormonell og immunologisk status korrigert.

Forhåndsbetingede forhold inkluderer forstadier - en valgfri forstadier og forstadier - en obligatorisk forstadier. Tidlig kreft inkluderer pre-invasiv kreft, eller karsinom in situ, og tidlig invasiv kreft - mikrokarsinom. Med tidlig onkologisk patologi kan man således skille fire påfølgende faser av kreftmorfogenese: I - forstadier - valgfri forstadier; II - forstadier - forutse forstadier; III - pre-invasiv kreft - karsinom in situ og IV - tidlig invasiv kreft (Peterson B.E., Chissov V.I., 1985).

Ulike kroniske sykdommer ledsaget av dystrofiske og atrofiske vevsendringer med inkludering av regenerative mekanismer, dysregenerative prosesser og metaplasier som fører til fokus på celleproliferasjon, hvori et tumorvekststed kan forekomme, kan tilskrives fase I av forstadier - forstadier eller fakultativ forstadier..

II-fase av forkreft - forstadier, eller forutsetning for forstadier. Det inkluderer dysplasi (dys - forstyrrelse, plasis - dannelse), som alltid forekommer i tarmen i den dysregenerative prosessen og er ledsaget av utilstrekkelig og ufullstendig differensiering av stamelementer i vevet, nedsatt koordinasjon mellom spredning og modning av celler.

24. Begrepet metaplasi, dysplasi og tidlig kreft. Tumorvekstperioder.

Metaplasia er substitusjon av en type modne celleelementer med andre på grunn av kronisk betennelse, underernæring, endokrin eksponering. Et eksempel er transformasjonen av overgangsepitelet i blæren til en lagdelt plateepitel eller kjertelprisme. Fenomenene metaplasia er forskjellige og bredt representert i bindevevet..

Dysplasi er et brudd på strukturen i vevet, preget av patologisk spredning og atypi av celler. Dette er et morfologisk konsept, siden dysplasi først oppdages etter en histologisk undersøkelse av et vevsted, som gjør det mulig å etablere økt spredning (proles - en etterkommer, ferre - create), det vil si neoplasmer av celler ved multiplikasjon ved inndeling, samt et brudd på deres differensiering. Epitelial dysplasi ble bestemt av triaden: celleatypia, nedsatt celledifferensiering, nedsatt vevsarkitektonikk.

Tre grader av dysplasi skilles:

1. svak (liten), endringer bestemmes av 1/3 av tykkelsen på epitelet;

2. moderat (middels) - endringer i 1/2 tykkelse på epitelet;

3. uttalt (signifikant) - endringer i / 3 av tykkelsen på epitelet.

En svak grad av dysplasi gjennomgår lett en omvendt utvikling, i gjennomsnitt sjeldnere, og med en III-grad øker sannsynligheten for mutasjoner, og celler vises med tegn på genetisk ustabilitet, som i 15% av tilfellene kan forvandle seg til kreft innen 10-15 ben. Det ble bemerket at en økning i alvorlighetsgraden av dysplasi korrelerer med kromosomskader. Dysplastiske forandringer skjer i mange tilfeller sekvensielt på bakgrunn av metaplasi, men passering av alle stadier av dysplasi for utvikling av kreft er ikke nødvendig.

Foreløpig er dysplasi anerkjent som det viktigste morfologiske kriteriet i pre-tumorperioden, synonymt med forstadier. Årsakene til transformasjonen til kreft i dysplasi, som kan eksistere i flere tiår, er fremdeles ikke helt klare. Ved forekomst av kreft gis den ledende rollen den langvarige eksponeringen for kreftfremkallende stoffer. G.A. Frank mener at dysplasi i praksis bare skal bety kontrollert og reversibel differensiering av differensieringen av det forkreftformede epitel som et resultat av spredning av kambiale elementer (udifferensierte stamfaderceller, stamceller) med utvikling av deres atypi, tap av polaritet og brudd på histostrukturen uten invasjon av kjellermembranen. Det foreslås at I-II-gradens dysplasi blir tilskrevet en valgfri forkreft og III-grad å forplikte. Disse definisjonene av forkreft, basert på konseptet om sannsynligheten for å utvikle en ondartet neoplasma, er mye brukt i klinisk praksis og er av særlig betydning i oppfølgingen av pasienter.

Svulsten i henhold til teorien om "tumorfeltet" utvikler seg fra flere rudiment av neoplasmer. Under visse forhold forvandles forstadier i celler til invasiv kreft, som er et kritisk moment i dannelsen av en ondartet svulst, hvoretter en irreversibel ondartet svulstprogresjon oppstår. Forgjengeren er ikke-invasiv kreft (intraepitel), som skiller seg fra invasiv bevaring av kjellermembranen.

Intraepitelkreft isoleres i en uavhengig morfogenetisk form av svulsten og kalles karsinom in situ (Tis). Dette begrepet ble foreslått i 1932 av Broders og betyr fullstendig erstatning av epitelaget med anaplastiske elementer. Intraepitelkreft kan eksistere i kroppen i lang tid, og gjenspeiler tilstanden av likevekt mellom onkogene transformasjoner og kroppens forsvar. Dette er fremdeles en avaskulær svulst der metabolismen støttes av diffusjon. Fra det er det fortsatt ingen umiddelbar trussel mot kroppen, siden den ikke er i stand til ubegrenset vekst - invasjon og metastase. Imidlertid får svulsten gradvis farlige egenskaper..

Når vi invaderer tumorceller gjennom kjellermembranen, snakker vi om dannelsen av tidlig kreft.

En tidlig kreft eller mikrokarsinom (mikroinvasiv kreft) er en liten størrelse ondartet vaskulær svulst som spirer kjellermembranen, men ikke sprer seg utover slimhinnen eller annet vev som den stammer fra. Utenfor kjellermembranen strekker den seg til en dybde på 0,3 cm, metastaserer ikke, og er den mest gunstige varianten av invasiv kreft, som sikrer 100% fem års overlevelse under behandlingen. Morfologiske kriterier for tumorvekst er innebygd i begrepet tidlig kreft, det vil si at det er en kreft som ikke går utover slimhinnen..

Definisjonene av tidlig kreft og karsinom in situ anses som identiske for svulster fra integumentepitel. Men for svulster som stammer fra indre organer foret med kjertelepitel (mage, tarm, endometrium), så vel som parenkymale organer, faller disse begrepene ikke sammen på grunn av organfunksjoner i arkitektonikken i slimhinnene, som et resultat av hvilke andre definisjoner brukes for tidlig kreft i slike tilfeller.

Kreftfaser

Betegnelser (fra venstre til høyre): celle med en genmutasjon - hyperplasi - godartede svulster - dysplasi - kreft "in situ" - kreft med infiltrerende vekst

Veksten av en ondartet svulst skjer utelukkende "fra seg selv" ved å multiplisere cellene i det primære embryoet, oftest som et resultat av multiplikasjonen av en primær tumorcelle. Derfor forblir tumorvekst i en tid en lokal prosess og er i en skjult preklinisk tilstand. I denne perioden fører kirurgisk behandling og strålebehandling til en fullstendig kur. Først etter å ha oppnådd en viss utvikling, etter å ha overvunnet den lokale vevsbarrieren, dypes svulsten ut i de omkringliggende vevene, infiltrerer og ødelegger dem. På dette stadiet av vekst garanterer ikke alltid eksisjon av svulsten dens kur, siden det er vanskelig å etablere grensen til svulsten. Av de gjenværende til og med enkeltstående tumorceller kan ondartet vekst (tilbakefall) gjenopptas. Med ytterligere vekst av den ubehandlede svulsten hos et betydelig antall pasienter, vises sekundære tumorknuter i andre organer og vev - metastaser.

I forskjellige stadier av utviklingen av en ondartet svulst er forskjellige behandlingsmetoder nødvendig. Derfor er riktig, vellykket behandling av kreftpasienter umulig uten først å bestemme stadiet av sykdommen, selv om noen biologisk vekst, og enda mer ondartet, er vanskelig å etablere i de strenge rammene for dens utvikling.

Livmorhalskreft

Forkankerøse sykdommer inkluderer spesifikke og uspesifikke kroniske inflammatoriske prosesser og mange andre sykdommer..

Cervical precancer har to faser - dette er obligatoriske og valgfrie faser for precancer. I tilfeller av tidlig onkologisk patologi kan pre-invasiv kreft og tidlig invasiv kreft skilles.

Cervikal forstadier (cervikal dysplasi) av valgfri betydning kan oppstå mot erosjon, traumer, eksponering for kjemiske prevensjonsmidler, inflammatoriske prosesser, inflammatoriske prosesser i skjeden og kreftfremkallende stoffer. Som et stoff med visse kreftfremkallende egenskaper bestemmes smegma, som skilles ut fra forhuden til penis. Den vanligste årsaken til en forstadier i livmorhalsen og utvikling av kreft er det humane papillomavirus (HPV). Det kan være årsaken til intraepitelial neoplasi i livmorhalsen. Dessuten kan utviklingen av en forstadier og kreft påvirkes av herpesviruset. Utviklingen av forstadier føres ved lettere fødsel, kraftige fødsler med livmorhals traumer, mange fødsler, tidlig seksuell aktivitet, menstruasjonsregelmessigheter, aborter, hyppige forandringer hos seksualpartnere og mange andre faktorer. Dårlige vaner, som alkoholmisbruk og røyking, er også faktorer i utviklingen av kreft i kreft og kreft i livmorhalsen.

Livmorhalskreft av obligatorisk betydning utvikler seg på bakgrunn av endringer i den morfologiske strukturen i livmorhalsepitelet forårsaket av en arvelig (genetisk) faktor. Kvinner hvis familie har hatt tilfeller av livmorhalskreft, bør gjennomgå regelmessige undersøkelser av en gynekolog. Det anbefales at pasienter med en arvelig disposisjon for livmorhalskreft legges på en dispensary konto. Utviklingen av forstadier av sykdommer hos slike pasienter er et alarmerende signal som krever spesiell oppmerksomhet fra leger.

Livmorhalskreft før kreft blir ikke nødvendigvis kreft, i mange tilfeller kan det komme utvinning. Jo lenger en kvinne er syk med kreft i kreft i livmorhalsen, jo mer sannsynlig er det at sykdommen vil utarte til kreft. Det er vanskelig å diagnostisere forstadier og sykdommer, forstadiet er nesten asymptomatisk, dysplasi oppdages under undersøkelse av en gynekolog. En nøyaktig diagnose kan bare stilles etter morfologiske studier..

Preinvasiv livmorhalskreft er vanlig hos unge kvinner. Ved pre-invasiv kreft er det ingen tegn til tumorvekst i de omkringliggende vevene og ødeleggelsen av dem, men det er endringer i epitelet. Pre-invasiv kreft regnes som et av leddene i utviklingen av invasiv kreft.

Tidlig invasiv livmorhalskreft utvikler seg på bakgrunn av pre-invasiv kreft, livmorhalsdysplasi. De viktigste symptomene på sykdommen er flekker og leukocé. Som et resultat av undersøkelsen, før cytologisk undersøkelse, diagnostiseres forstyrrelser i livmorhalsslimhinnen som cervicitt, livmorhalserosjon, bare 30% av kvinnene mistenker kreft. I mange tilfeller er endringer i livmorhalsen ikke synlige.

Livmorhalskreft utmerker seg ved histologisk form: kjertelformet (utvikler seg fra livmorhalskanalens sylindriske epitel), plateepitel (utvikler seg fra celler i den vaginale delen av livmorhalsen, flersjikt plateepitel).

Utviklingen av forstadier og livmorhalskreft

Onkologiforskere mener at utviklingen av patologi begynner under påvirkning av mange faktorer, de legger spesiell vekt på en genetisk disposisjon. Av stor betydning i utviklingen av pre-tumor og tumorsykdommer er: alder, immunitetstilstand, kjønn, miljøfaktorer, tilstanden i det endokrine systemet, eksponering for skadelige stoffer, kreftfremkallende stoffer, virus. Utviklingen av svulsten er gitt av visse stadier: transformasjonen av celler og vev i kroppen til tumor; en spesifikk reaksjon fra kroppen til tumorprosessen; dannelse av et tumorembryo og fremgang i utviklingen av sykdommen; påvirkning av faktorer som påvirker veksten og metastasen til en ondartet svulst. Når karsinogener virker på cellene i en kvinnes kropp, øker risikoen for at normale celler degenererer til atypiske celler (tumor).

I det første stadiet av initiering observeres patologiske forandringer i genomet til en sunn celle, som blir predisponerende for transformasjonen av cellen til en svulst (tilstand av forstadier). Skader på cellegenomet kan være på genetisk nivå eller ha en epigenetisk karakter. Ved genetisk skade forekommer endringer i sekvensene av DNA-transformasjon, inkludert kromosomer, i kromosomers integritet, kopier av gener. Stor påvirkning på dannelsen av forkankerøse tilstander, utseendet til tumorceller har en funksjonsfeil i det endokrine systemet (sykdommer i de endokrine organene), immunforsvaret og nervesystemet. Den svekkelse eller intensivering av responsen på en kreftfremkallende stimulus avhenger av nervesystemet. Forskere mener at utseendet på hyperplasi med atypiske celler er karakteristisk for en organisme med lave reflekser. I tilfelle brudd på det nevroendokrine systemet (regulerende påvirkning), opprettes "kreftregler for oppførsel", som består av to faktorer: en generell reduksjon i kroppens reaktivitet og nedsatt organfunksjon. Ved endokrine lidelser er det brudd på lipid, fettmetabolisme, immunitet reduseres. Alt dette blir grunnlaget for fremveksten av forstadier som kan transformere seg til kreft.

Alle pasienter med diagnosen livmorhalskreft er under nøye medisinsk tilsyn. Rettidig påvisning av forstadier i det kvinnelige kjønnsområdet, deres behandling er relatert til kreftforebygging. Et sett av tiltak for forebygging av kreft: forebyggende undersøkelse, aktiv påvisning av forstadier, behandling av ondartede svulster i et tidlig stadium av utviklingen, forebygging av kreftopplevelse, tumormetastase.

Fremveksten og utviklingen av en ondartet sykdom i de kvinnelige kjønnsorganene lettes av flere faktorer - dette er miljøet og dens effekt på kroppen (kreftfremkallende stoffer, økt stråling og mange andre faktorer), individuelle egenskaper ved kroppen (genetisk disponering for tumorutvikling, alder). Som en primær forebygging av utvikling av onkologiske sykdommer i det kvinnelige kjønnsområdet og forholdene som går foran svulstprosessen (forkreft), brukes et visst tiltak: å øke kroppens motstand mot effekten av kreftfremkallende stoffer, negative miljøeffekter, eliminere effekten av uheldige faktorer..

Forkankerøse sykdommer i livmorhalsen

En endring i livmorhalsens epiteloverflate uten å forstyrre strukturen i cellen, dens evne til å dele seg, uten å forkorte cellens levetid, regnes som en bakgrunnstilstand. Sykdommer som fører til bakgrunnstilstanden: leukoplakia, erervroplakia i livmorhalsen, livmorhalsepolypper, papilloma, cervicitis, ektropion, papillær og follikulær ereksjon av livmorhalsen. Behandling av forstadier og sykdommer reduserer ikke risikoen for å utvikle en ondartet svulst, hvis årsaken til utvikling av livmorhalsen ikke er eliminert.

Polypper kommer ofte fra livmorhalsens kanal. Malignitet av polypceller vises i tilfelle magesår, forekomsten av polypper under menstruasjon. Leukoplakia er en fortykning av området som er rammet av sykdommen, et lag med plateepitelig epitel og keratinisering av overflatelaget. Områder med lesjon ledsaget av magesår anses som det farligste og mistenkelige ved kreft. Arten av utflod i sykdommen kan være sukrose eller purulent (med infeksjon).

Papillær, follikkel erosjon kan kombineres med ektropion, i dette tilfellet oppstår infeksjon i slimhinnen, lesjonssteder (slimhinnens forstadierstilstand) vises, som tjener som grunnlag for utvikling av livmorhalskreft. Overflaten på livmorhalsen er dekket med mange nabot cyster, som oppstår på grunn av akkumulering av slim i livmorhalskjertlene (nydannede).

En sykdom som erytroplakia er dårlig forstått, blir funnet ved undersøkelse av en gynekolog. Erythroplakia ser ut som et tynt område av det ytre epitelaget i livmorhalsen, er et rødt område med slimvev. Utslippet i sykdommen er klebrig, gulaktig i fargen. Erythroplakia er preget av atrofi av epitel, refererer til diskeratose. Årsaken til sykdommen er skader i livmorhalsen, smittsomme sykdommer i det kvinnelige kjønnsområdet, funksjonsfeil i det endokrine systemet og immunitet, arvelig disposisjon.

Bakgrunn og forstadier av livmorhalsen

Bakgrunn og forstadier sykdommer i livmorhalsen, årsaker til deres utvikling, metoder for diagnose og behandling. HPV-rolle.

Bakgrunn og forstadier til livmorhalsen i dag er blant de vanligste patologiene i verden. For tiden berører slike smertefulle prosesser et stort antall kvinner, uavhengig av alder, sosial status eller rase. Slike sykdommer vises negativt på reproduksjonsfunksjonen til det rettferdige kjønn. Men deres viktigste fare ligger i evnen til å provosere utviklingen av onkologi.

Livmorhalskreft er, ifølge offisiell statistikk, på tredjeplass blant kvinner med reproduksjonssykdommer blant onkologiske sykdommer, bare nest etter bryst- og livmorkreft. Legene mener at hans viktigste skyldige er bakgrunn og forkreftendringer i epitelvevet i livmorhalskanalen. Heldigvis anses denne kreftformen av onkologer som lett å forebygge, siden det for tiden er mange diagnostiske og behandlingsmetoder som kan bestemme forstadier og kvitte seg med dem, og hindre utviklingen av den onkologiske prosessen..

Hva er livmorhalsens bakgrunn og forstadier?

Moderne gynekologer skiller mellom bakgrunn og forkankerøse patologier lokalisert i livmorhalsregionen. Bakgrunnssykdommer er en rekke patologiske prosesser som er preget av en endring i tilstanden til epitelvev i vaginal del av livmorhalsen uten å forstyrre deling, modning og differensiering av celler, samt avvisning av dem. Forkankerøse patologier er blant dysplastiske tilstander med høy risiko for malignitet, det vil si kreft degenerasjon. Både bakgrunn og forstadier av CMM-sykdommer forårsaker ofte neoplastisk vekst med utseendet til atypiske celler eller kreft.

Bakgrunnssykdommer inkluderer:

  • cervicitt av smittsom og ikke-smittsom opprinnelse;
  • ekte erosjon;
  • pseudo-erosjon;
  • ektropion;
  • enkel leukoplakia;
  • polypper og papillomatøse utslett;
  • post-traumatiske arr i livmorhalsen;
  • endometriose.

I henhold til resultatene fra histologiske og kolpocervikoskopiske studier er det vanlig å skille flere typer livmorhalsekreft, særlig:

  • dysplasi (І, ІІ, ІІІ grader);
  • erythroplaki;
  • leukoplakia med fenomenene atypisme;
  • adenomatosis.

Dysplasi eller intraepitelial neoplasi i livmorhalsen er en proliferativ endring i cervikalepitel uten å forstyrre strukturen i kjellermembranen. Hyppigheten av tilfeller når denne patologien degenererer til kreft er omtrent 56% og avhenger av type sykdom, kvinnenes alder, varigheten av den patologiske prosessen, tilstedeværelsen av infeksjoner, dårlige vaner og mye mer.

Dysplasi er av tre typer:

  • mild dysplasi (CIN I) - skade på 1/3 av den øvre tykkelse av epitel uten tilstedeværelse av atypiske celler;
  • moderat dysplasi (CIN II) - en endring i 2/3 av epitelbelegget til CM uten atypi;
  • alvorlig dysplasi (CIN III) - hyperplasi av mer enn 2/3 lag epitelceller med utseendet til atypiske strukturelementer.

Blant andre veldig aggressive når det gjelder malignitet av forstadier, er det viktig å merke seg leukoplakia, som er begynnelsen på onkologi i nesten 75% av tilfellene. Sykdommen fortsetter med keratinisering av slimhinnene og utseendet til soner med uttalt lymfoid infiltrasjon.

Årsaker og rolle menneskelig papillomavirusinfeksjon i utviklingen av forstadier

I dag hører hovedrollen i utviklingen av livmorhalssykdommer til humant papillomavirus. Dette bekreftes av en rekke studier, i henhold til hvilke virale midler oppdages hos nesten 95% av syke kvinner. Oftest er det ved laboratoriediagnostikk mulig å oppdage sterkt onkogene typer patogen, spesielt type 16, 18, 31, 33, 45, 56 og deres kombinasjoner. HPV kommer inn i pasienten under samleie. Den trenger raskt inn i cellene i basallaget og kan holde seg der i en godartet status eller provosere kreftvekst. I tillegg letter utviklingen av livmorhalsen ved tilsetning av herpesvirus av type 2, cytomegalovirus, HIV til papillomavirusinfeksjonen..

Blant andre risikofaktorer for utvikling av bakgrunn og forkreftstilstander ved CM, så vel som deres degenerasjon til onkologi, er det verdt å fremheve:

  • langsiktig vaginal dysbiose;
  • fødsels- og abortskader i livmorhalsen;
  • cicatricial deformitet av livmorhalsen;
  • feil livsstil og lav kvalitet;
  • langvarig bruk av p-piller;
  • kronisk cervicitt;
  • nedsatt immunstatus og hormonell ubalanse.

I tillegg er risikofaktorene for forekomst av forstadier av CM den tidligere begynnelsen av seksuell aktivitet, hyppig endring av seksuelle partnere, arvelig disposisjon, røyking.

symptomer

Hovedtrekket ved alle bakgrunns- og forstadier sykdommer i CM er deres asymptomatiske forløp. Som regel diagnostiseres slike plager under rutinemessige undersøkelser med kolposkopi og histologisk undersøkelse. For eksempel anser de fleste kvinner med dysplasi seg for å være helt sunne. Ikke-spesifikke symptomer på sykdommen forekommer bare i tilfelle festing av smittsomme stoffer og manifesteres ved svie eller kløe i skjeden, leukocé, kontaktblødning, uregelmessigheter i menstruasjonen. Lignende symptomer observeres med andre forstadier..

Legen kan foreslå at pasienten har en bakgrunn eller forkankerøs sykdom ved å oppdage synsendringer på livmorhalsen. Dette kan være områder med skade på slimhinnens integritet, flekker, kondylomer, polypper og mer. Men for å bekrefte diagnosen med definisjonen av mangfoldet av sykdommen er bare mulig ved hjelp av laboratorie- og instrumentell diagnostikk.

Hvordan bakgrunn og forkankerøse patologier bestemmes

Takket være resultatene av moderne medisin, var legene i stand til å utvikle en klar algoritme for diagnose av pre-cancerøs og bakgrunnssykdommer i livmorhalsen med en bestemmelse av deres type og grad av kompleksitet i den patologiske prosessen. Den består av flere stadier:

  1. visuell inspeksjon av livmorhalsen i speilene, hvor spesialisten vurderer sitt utseende, farge, tilstedeværelse av sekreter, skade på slimhinnen og mer;
  2. smøreinnsamling (PAP-test) under gynekologisk undersøkelse for mikroskopi og cytologiske laboratorietester;
  3. kolposkopisk undersøkelse for å bestemme arten av endringene og graden av skade på epitelaget;
  4. målrettet biopsi, som lar deg få en nøyaktig diagnose og bestemme tilstedeværelse eller fravær av kreftceller.

I tillegg, hvis nødvendig, kan legen foreskrive en polymerasekjedereaksjon for å typisere HPV-viruset, samt en ultralydundersøkelse av bekkenorganene for å bestemme tilstanden til andre organer i reproduktiv sfære.

Moderne behandlingsmetoder

Behandlingen av alle bakgrunns- og forstadier sykdommer er preget av den iscenesatte og differensielle tilnærmingen. Den forfølger flere mål, nemlig:

  • eliminering av provoserende faktorer (behandling av virusinfeksjoner, vaginal dysbiose, hormonell ubalanse og immunsvikt);
  • fjerning av et område med endret vev ved bruk av konservative eller kirurgiske teknikker;
  • tilbakefall forebygging.

Konservativ behandling av problemer er rettet mot å eliminere årsaksfaktorer ved bruk av forskjellige medisineringsformer, spesielt:

  • antibakteriell terapi av inflammatoriske prosesser;
  • utnevnelse av immunmodulatorer for å forbedre immunforsvaret;
  • bruk av antivirale medisiner og interferoner i kampen mot virus;
  • bruk av laktobaciller for å normalisere bakteriebalansen i skjeden og for å oppnå et søppelmiljø;
  • hormonbehandling, om nødvendig, hormonell korreksjon.

Valget av kirurgisk korreksjonsmetode avhenger av graden av dysplastiske forstyrrelser i epitelaget. Med mild dysplasi anbefaler gynekologer å skåne diatermokoagulering av det skadede området, lasereksisjon av patologiske celler og kryodestruksjon av sonen. Ved diagnostisering av moderat eller alvorlig dysplasi, anbefaler leger konisering av livmorhalsen, i noen tilfeller kan fjerning av livmoren være nødvendig.

Etter kirurgisk inngrep er pasienter registrert i dispensatoren, noe som hjelper tidlig diagnose av tilbakefall. Gjentakelser av sykdommen er sjeldne, men forekommer fortsatt i medisinsk praksis. Oftest er de kvinner som er smittet med papillomavirusinfeksjon. Rettidig behandling av bakgrunnspatologier, røykeavvenning og bruk av barriere prevensjon i tilfelle utilsiktet seksuell kontakt hjelper til med å forhindre tilbakefall av sykdommen.

AVTALE ET MØTE

Du kan ringe oss på telefon:
+7 (495) -565-31-97, +7 (903) -006-85-01
enten fyll ut skjemaet, så kontakter vi deg

Forkankerøse sykdommer og svulstmorfogenese

Av stor betydning for å forstå stadiene i morfologisk dannelse av en svulst, eller morfogenese, er læren om forkreft.

Begrepet "forstadier" ble først foreslått av M. Dubreil (1896).

Hovedideen med dette konseptet er at overgangen fra normale celler til en dannet svulst har mellomliggende trinn som kan diagnostiseres ved morfologiske metoder.

Derfor ble det nærmest urokkelig dogme at "kreft aldri forekommer i et tidligere sunt organ" og at "hver kreft har sin egen forkreft, men ikke hver forkreft går over i kreft" [Shabad L. M., 1976], og mange former for svulster, spesielt de som utvikler seg på overflater i kontakt med miljøet (hud, luftveier og mage-tarmkanal, kjønnsorgan), før kreftsykdommer går foran.

Selv om de kan utvikle seg til kreft, kan de også holde seg stabile i lang tid eller til og med regresere, spesielt hvis den skadelige faktoren opphører.

Følgelig er den praktiske betydningen av læren om forkreft at den lar deg identifisere grupper med økt risiko for kreft i et bestemt organ og gjennomføre en grundig systematisk overvåking (behandling) av personer i denne gruppen.

Dette gjør det i mange tilfeller mulig å forhindre utbruddet av en svulst og / eller å diagnostisere den i de tidlige stadiene. Til dags dato er strategien for hele kreftkontrollsystemet basert på forebygging, påvisning og behandling av forstadier og tidlige former for ondartede neoplasmer..

For øyeblikket er konseptet med forkreft kjent som anerkjent, idet det tas hensyn til forstadierendringer i dens utvikling, som er basert på de tilsvarende morfologiske lidelser og forstadier (eller bakgrunnssykdommer), som er preget av manifestasjoner av disse morfologiske lidelsene.

Forkreftdannende forandringer er lokale, histologisk påviste morfologiske avvik (hyperplasi, metaplasia, dysplasi), noe som indikerer en mulig utvikling av ondartet vekst, men ikke tilstrekkelig til å etablere en diagnose av kreft for øyeblikket.

På grunn av det faktum at slike proliferasjoner noen ganger går foran utviklingen av kreft, forekommer i de tidlige stadiene av karsinogenesen, tolkes de som en "forkreft", anses som potensielt ondartet og krever observasjon av pasienter og passende behandling. Tallrike studier indikerer eksistensen av proliferative prosesser av forskjellige gener.

De kan bidra til utvikling av kreft, men er ikke direkte, genetisk relatert til den, d.v.s. deres ikke-spesifikke natur indikerer tilstanden av celler og vev for kreft. Derfor, ved å identifisere forstadier for endringer i hvert tilfelle, kan man ikke forutsi deres fremtidige skjebne..

Begrepet "forstadier" bør bare forstås som en høyere sannsynlighet for malignitet sammenlignet med normalt vev, og ikke uunngåeligheten av et slikt utfall.

Morfogenese av forkreftendringer

Det antas at den første spredningen av epiteliale, stromale eller lymfoide elementer, hyperplasi (diffus og / eller fokal), og noen ganger utviklingen av metaplasi eller en godartet svulst, er det morfologiske underlaget til forstadier..

Da vises det på denne bakgrunn noen tegn på cellulær atypheem, som kalles dysplasi. I individuelle organer kan denne prosessen bli referert til som adenomatose, papillomatose, atypisk spredning..

De fleste dysplastiske prosesser gjennomgår regresjon, og bare alvorlig dysplasi med høy frekvens utvikler seg først i kreft in situ, og deretter mikroinvasiv og invasiv kreft (fig. 7.1).


Fig. 7.1. Forholdet mellom morfologisk og kreftfremkallende svulst. Dynamikken i morfologiske forandringer som fører til kreft [Turusov B.C., 1992].

Tilsynelatende oftest blir hyperplasi, dysplasi, kreft in situ.a og invasiv kreft suksessivt erstattet av mutasjoner av den samme celleklonen (flerstegs karsinogenese). En slik mekanisme for kreftutvikling - malignitet av forstadier endres - kalles en indirekte utviklingsvei og blir nesten alltid observert.

Imidlertid er det en alternativ - direkte - mekanisme for utvikling av kreft. I dette tilfellet er en eller flere stamceller ondartede, og omgår forbi fasen av forkreft, det vil si at kreft forekommer de novo, uventet, uten åpenbare morfologiske forløpere (fig. 7.1).

Erfaringene med onkologi antyder at dette ikke er en regel, men snarere et unntak. Denne konklusjonen finner mange kliniske bekreftelser og lar oss forstå de forskjellige patogenetiske mekanismene for utseendet til svulster i det samme organet.

Så opptil 70% av endometriale adenokarsinomer forekommer på bakgrunn av forstadier i slimhinnen, og samtidig oppstår omtrent 30% "fra stedet i steinbruddet", og forbigår forstadiet. Imidlertid kan det antas at mellomstadiene i noen tilfeller går raskt og går upåaktet hen, og dette imiterer utviklingen av svulsten uten tidligere de novo-endringer.

Når man beskriver forstadier endringer, brukes hovedsakelig cytologiske og histologiske egenskaper. Det er verdt å påpeke at vurderingen av morfogenetiske forandringer og differensieringen av hyperplasi, dysplasi, in situ karsinom er ganske subjektiv og veldig kompleks. En spesialist kan kvalifisere det samme histologiske bildet som dysplasi. og den andre som et karsinom.

For å tydeliggjøre diagnosen blir det vanligvis utarbeidet ytterligere serie- eller trinnseksjoner fra hele tumorfeltet, histokjemiske og immunhistokjemiske metoder, elektronmikroskopi blir brukt, cytogenetiske studier blir utført..

hyperplasi

Som kjent oppstår ondartede svulster ofte som et resultat av langvarig eksponering for kreftfremkallende stoffer. Disse effektene fører til å begynne med til en diffus vevskifte preget av akselerert celleproliferasjon.

I fokus på økt spredning hos personer med svekket immunologisk beskyttelse, kan celler med en tendens til atypi vises. Slike prosesser går foran kreft, og med langvarig tilværelse kan passere inn i den..

Fra synspunktet om klinisk onkologi vil sannsynligvis betydningen av kroniske proliferative prosesser reduseres til det faktum at faktorer som forårsaker mutasjoner i genene som kontrollerer celleproliferasjon og differensiering oftere blir realisert, hvis de er til stede..

På bakgrunn av kroniske proliferative forandringer observeres derfor malignitet oftere, noe som gir grunn til å klassifisere dem som fakultative forstadier (se nedenfor).

metaplasi

Ganske ofte, på bakgrunn av økt proliferativ aktivitet i vevet, kan metaplasia utvikle seg som en adaptiv reaksjon. Essensen av metaplasia er at cambiale vevsceller under uvanlige forhold begynner å differensiere til strukturer som ikke er karakteristiske for dette organet, dvs. ett differensiert vev erstattes av et annet differensiert.

Samtidig har metaplastisk vev og dets celler ingen tegn til atypisme, og metaplasia i seg selv er reversibel. som karakteriserer det, i motsetning til dysplasi, som en godartet prosess. Metaplasia er vanligvis et svar på skadelige effekter og lar vev overleve under ugunstige forhold..

For eksempel blir utseendet til et fylogenetisk eldre tarmepitel i magen betraktet som en adaptiv mekanisme som respons på infeksjon i magen med N. pylori, og omdannelsen av det flerlags cilierte sylindriske epitel i bronkiene, som utfører en dreneringsfunksjon, til et lagdelt plateepitel blir forårsaket av dets større motstandsdyktighet mot røykdannelse.

Det er generelt akseptert at det i de fleste tilfeller ikke er noen direkte sammenheng mellom metaplasi og kreft. I metaplastiske foci kan det imidlertid senere vises tegn på neoplastisk utvikling - dysplasi, som utgjør en økt risiko for kreft.

Fra disse stillingene blir metaplasia vanligvis sett på som en bakgrunnstilstand. Eksempler på slike forandringer er dysplasi av tarmmetaplasisert epitel i magen, dysplasi av det metaplastiske lagdelte plateepitel i luftveiene, epidermal endocervicosis (pseudo-erosjon) i livmorhalsen, etc..

Når det gjelder tarmmetaplasia i magen, skal det bemerkes at sistnevnte er delt inn i tynntarmen og tykktarmen. Skillet mellom typer tarmmetaplasi er prognostisk. Bare kolon metaplasi regnes som en forkreftendring i magen..

Det er ingen grunn til å tilskrive tynntarmsmetaplasi til forstadier endringer, siden tynntarmsepitel som danner metaplasiasetene ikke er utsatt for malignitet. Det er tross alt kjent at kreft i tynntarmen er veldig sjelden.

dysplasi

Etter anbefaling fra WHO-eksperter inkluderer forandringer før kreft dysplasi (gresk dys - krenkelse, plasis - utdanning), som er preget av utilstrekkelig og ufullstendig differensiering av stamceller, nedsatt koordinasjon mellom celleproliferasjon og cellemodning.

I de fleste organer utvikler dysplasi seg på bakgrunn av tidligere hyperplasi assosiert med kronisk betennelse eller dishormonelle lidelser, men de novo kan også forekomme, d.v.s. umiddelbart som sådan. Det er tydelig at den morfologiske egenskapen til dysplasi vil ha visse spesifikasjoner avhengig av kjennetegnene til vev og organer og av forrige bakgrunn. Samtidig er dysplasi også preget av fellestrekk..

Begrepet "dysplasi" refererer til avvik fra den normale strukturen i hele vevskomplekset (og ikke bare utseendet til celler med tegn på celleatypi), men når ikke nivået av kreft.

Derfor kan en forhastet diagnose av kreft, kun basert på identifisering av enkeltceller med tegn på atypi, være årsaken til alvorlige diagnosefeil. I alle organer med epitelial dysplasi observeres det alltid utvidelse av kimsonene, ledsaget av et brudd på histostrukturen og spredning av cambiale, umodne celler med forskjellige grader av atypia.

Basert på dette identifiserte WHO-eksperter (1972) epitelial dysplasi som en triade:

1) celleatypia;
2) nedsatt celledifferensiering;
3) brudd på arkitektonikken av stoffet.

Morfologiske forandringer i epitelet kan være av ulik alvorlighetsgrad (fig. 7.2). I normalt epitel er det en klar lagdeling (fra lat. Stratum - lag), d.v.s. arrangementet av celler i ordnede lag, og spiringssonen - basallaget av epitelceller - med liten bredde.


Fig. 7.2. Morfologiske kjennetegn ved dysplasi i ulik grad av utvikling og in situ karsinom. BM er kjellermembranen. [Gantsev Sh. Kh., Khusnutdinov Sh. M., 2003]

Ved dysplasi av første grad skiller epiteliet seg fra normalt bare i tendensen til spredning av det basale lag av celler (dvs. utvidelse av kimen til sonen), og cellene viser bare tegn på atypisme. Epitepocytter begynner å miste sin polare orientering i arkitektonikken til dekklaget, noe som fører til en endring i stratifisering.

Ved II-grad av dysplasi, opptar prolifererende basalceller mer enn halvparten av høyden på epitelaget, atypi av celler blir hovedsakelig observert i dets midterste lag, lagdeling blir forverret, og epitelet i slike foci får en flerlagsstruktur. Grad III dysplasi kjennetegnes ved erstatning av umodne celler fra basalaget av nesten hele epitelaget. Bare i øvre rad gjenstår modne celler.

Patologiske mitoser blir observert. Cellulær atypisme øker, det flerlags epitel taper sin zonale struktur og får et "anarki av arkitektonikk". Fortsetter brudd på cellens lagdeling og transformasjonen av epitelet til et flerlags flerlagslag. Kjellermembranen beholdes..

Disse endringene er i nærheten av nivået av karsinom in situ, når hele tykkelsen på epitelaget erstattes av umodne prolifererende celler av basaltypen med celleatypia, patologiske mitoser og med en bevart kjellermembran.

Med dysplasi blir det funnet tydelige endringer i aktiviteten til alle regulatorer for intercellulære forhold: klebemolekyler og deres reseptorer, vekstfaktorer, prototoonkogener og onkoproteiner produsert av dem..

Videre kan genetiske omarrangementer betydelig overgå morfologiske forandringer og tjene som tidlige tegn på forandringer før tumor. Imidlertid, i stadiet med mild dysplasi, er uttrykket av viktige onkogener ubetydelig og skiller seg ikke i struktur fra epitel fra hyperplasi..

Over tid kan dysplasi regressere, være stabil eller gå videre. Dynamikken i de morfologiske manifestasjonene av epitelial dysplasi avhenger i stor grad av alvorlighetsgraden og varigheten av dens eksistens

En mild grad av dysplasi har lite å gjøre med kreft. Den motsatte utviklingen av mild og moderat dysplasi observeres overalt. Derfor blir dysplasi av I-II-graden ofte referert til som valgfri, dvs. "Valgfri, men mulig" forløper. Jo mer uttalt dysplasi er, jo lavere er sannsynligheten for omvendt utvikling og desto høyere - overgangen til karsinom in situ (som kan betraktes som en ekstrem grad av dysplasi) og. derfor til kreft.

Spørsmålet om dysplasi-forkreftart er fortsatt diskutabelt, men den reversible naturen som de fleste onkomorfologer tilskriver dysplasi. skiller det i prinsippet fra in situ karsinom.

Ofte er hyperplasi og epitelial dysplasi kombinert med vevsatrofi. Denne kombinasjonen er ikke tilfeldig, siden hyperplasi og atrofi har vanlige genetiske mekanismer der c-Myc og BCL-2 gener deltar, som stimulerer celleproliferasjon, så vel som p53-undertrykkende gen, som blokkerer spredning og initierer apoptose. I noen tilfeller fører derfor sekvensiell aktivering av disse genene til spredning og dysplasi, og i andre til apoptose og celleatrofi..

Til dags dato er temaet for aktiv diskusjon bestemmelse av stedet for en godartet svulst i utviklingen av kreft. I følge L. Foulds (1976) er malignitet av en godartet svulst den mest sjeldne varianten av dens utvikling..

I utgangspunktet vokser den uten malignitet eller eksisterer i lang tid uten forandringer, eller regresser. Det antas at en ondartet svulst kan utvikle seg fra en godartet svulst. Men på samme tid er hyppigheten av malignitet hos en godartet svulst for hvert organ og hver histologiske type svulst mer eller mindre konstant, noe som bare kan sies som en omtrentlig sannsynlighet (det var på dette grunnlaget at begrepene fakultativ og obligatorisk forstadier oppsto)

Ved å sammenligne de morfologiske manifestasjonene av de forskjellige stadiene av karsinogenese, kan de følgende stadier av tumordannelse skilles: 1) pre-tumor proliferates (hyperplasia) -> 2) godartede svulster -> 3) dysplasi "-> 4) cancer in situ" -> 5) invasiv cancer.

Ofte i denne kjeden kan det hende at ett av koblingene mangler, oftest det andre. Denne kjeden med suksessive endringer fra normalt epitel til invasiv kreft kalles også et morfologisk kontinuum (fra lat. Kontinuum - kontinuerlig, kontinuerlig), (fig. 7.3).


Fig. 7.3. Morfologisk kontinuum. Endringer fra normalt epitel til invasiv og metastatisk kreft vises skjematisk..

Det er åpenbart at diagnosen forkreft i de fleste tilfeller stilles på grunnlag av den histologiske metoden, men det er også tydelig at det ikke er noen patognomoniske histologiske tegn som, hvis de tas og evalueres isolert, kan tolkes som selvfølgelig indikerer en økt risiko for kreft.

Det skal imidlertid bemerkes at prognosen for det kliniske forløpet, kun basert på morfologiske forandringer i organer (celleatypia, dysplasi, karsinom in situ) i hvert enkelt tilfelle ikke er mer enn omtrentlig.

Proliferative forandringer kan forbli stasjonære i lang tid, det er umulig å regresere eller gå videre, og det er umulig å forutsi deres videre dynamikk..

Konseptet med forstadier er foreløpig bare aktuelt for epitel. I andre vev er det umulig å isolere forstadier og. Selvfølgelig er suksessen med å løse dette problemet avhengig av implementering av høyteknologiske, molekylærbiologiske forskningsmetoder.

I noen vev var det imidlertid mulig å isolere strukturelle forstyrrelser, som kan betraktes som forkreft. For eksempel er et obligatorisk premelanom, melanocytisk dysplasi med karakteristisk spredning av atypiske melanocytter og nevusceller i dermis isolert i huden..

På en gang ble det gjort vedvarende forsøk på å isolere pre-sarkomer i modeller for eksperimentell sarkomogenese, men ingen overbevisende bevis for deres eksistens ble oppnådd. Konseptet pre-leukemi er mye omtalt..

Under denne og tre andre betegnelser (myelodysplastiske syndromer, hematopoietisk dysplasi, dyshemopoiesis) kombineres forskjellige typer hematopoiesis (cytopeni, langvarig monocytose, forbigående leukocytose, refraktær anemi), ofte før utviklingen av leukemi.

Som pre-leukemi vurderes benmargs myelodysplasi, som kan utvikle seg etter høydose cellegift av ikke-benmargsvulster etterfulgt av benmargsplasi..

Forhåndsbetingede forhold

Forkankerøse tilstander spiller en viktig rolle i morfogenesen av svulster og utgjør en obligatorisk klinisk komponent i konseptet med forstadier. Forkankerøse tilstander inkluderer forskjellige kroniske sykdommer ledsaget av dystrofiske og atrofiske vevsendringer..

Betydningen av disse endringene ligger i det faktum at på grunn av et brudd på reguleringen av adaptive-reparative prosesser, mister regenereringsmekanismen sin beskyttende og adaptive karakter og får en ny kvalitet - morfologisk atypi i sine forskjellige manifestasjoner (spredning, hyperplasi, dysplasi, etc.).

Fra et morfologisk synspunkt er bakgrunnssykdommer ikke direkte forløpere for svulsten, de bidrar bare til ondartet transformasjon. Derfor betyr ikke tilstedeværelsen av en forkankerøs bakgrunn at den nødvendigvis må gå i kreft.

For pretumortilstandene i forskjellige organer er forskjellige: i brystkjertelen er dette mastopati; i livmorhalsen - erosjon; i endometrium - kjertelhyperplasi; i magen - adenomatøse polypper, kronisk gastritt, Menetriesykdom, i lungene - kronisk bronkitt med plateepitel metaplasia av epitel, etc. Listen over slike prosesser er ganske omfattende, de vanligste er presentert i tabell 7.1..

Tabell 7.1. Vanlige forstadier og sykdommer.


Dessverre kan det moderne kreftfremkallingsbegrepet ennå ikke gi en tilfredsstillende forklaring på alle de forskjellige tilstandene som er kjent for praktiske onkologer. For mange år siden, i klinisk onkologi, utviklet ideen om de såkalte forstadier eller forstadier sykdommer empirisk.

Tilsynelatende er dette en gruppe av forskjellige prosesser av en art som bare har ett fellestrekk - med disse sykdommene øker risikoen for neoplastisk transformasjon av celler, og under passende forhold kan kreft oppstå på forskjellige frekvenser. Derfor deles forkreft vanligvis inn i obligatorisk (obligatorisk), som vanligvis går i kreft, og valgfri forkreft (valgfritt), som relativt sjelden fører til kreft.

Obligate precancer er stadiet i tidlig onkologisk patologi, som før eller senere forvandles til kreft. Sammen med det karakteristiske kliniske bildet i visse stadier av onkogenese, har denne formen vanligvis et visst morfologisk uttrykk, oftest i form av dysplasi..

Pasienter med obligatorisk forstadier er registrert hos onkologene. I nærvær av tilstander krever en slik forkreft radikal kirurgisk behandling. Hvis det ikke er mulig, er en onkologs observasjon og følgelig nosologi av et kompleks av forebyggende tiltak obligatorisk.

Valgfri forstadier inkluderer mange og varierte forandringer i organer og vev, som med en viss grad av sannsynlighet kan føre til forandringer i forstadier og deretter kreft. Det antas at skillet mellom bakgrunn og forkreft i kliniske omgivelser ikke alltid er mulig..

Begrepet "bakgrunnsendringer" i klinikken utvides ofte og kan fra et visst synspunkt tilsvare både begrepet "pre-sykdom" og uttrykket "valgfri forløper".

Siden den morfologiske diagnosen bakgrunnssykdommer og fakultativ forkreft ofte er umulig, og utviklingsretningen for slike endringer er uforutsigbar, er det vanlig å tilskrive et bredere spekter av endringer til den fakultative forstadier:

1) dysontogenetisk - abnormiteter ved embryogenese (hamartomer), medfødte cyster og nevi;
2) dishormonal - mastopati, menopausale endringer i organer (endometrium, prostatakjertel);
3) inflammatoriske - kroniske spesifikke og uspesifikke prosesser, erosjon, magesår, fistler, ervervet cyster;
4) parasittisk, mikrobiell, viral - opisthorchiasis, bilharziosis, hepatitt B og C;
5) dystrofisk - skrumplever i leveren, kraurose;
6) diskeratoser, magesår og arr - stråling (ioniserende stråling, ultrafiolett stråling (UVI)), mekaniske (proteser, skader, kolelithiasis, brannskader), kjemisk (yrkeseksem);
7) godartede svulster - papillomer, adenomatøse polypper, angiomer, etc..

Valgfri forstadier ondartet i 1-5% av tilfellene. Indikasjoner for dens radikale behandling bør etableres strengt individuelt. Det vil sannsynligvis være urimelig å utvide indikasjoner for radikal kirurgisk behandling, for eksempel å fjerne spiserøret med kompenserte arrstrikturer for å "forhindre kreft".

På en annen alder kan brystreseksjon for adenomatose med en tydelig arvelig disposisjon for kreft være et forsvarlig forebyggende tiltak..

Hvis det er mistanke om malignitet, kan det selvfølgelig ikke være noen tvil om muligheten for aktiv handling for å avklare diagnosen. Uansett er registrering og gjentatte regelmessige undersøkelser av pasienter med fakultativ forstadier grunnlaget for kreftkontroll.

Pasienter med fakultativ forstadier og bakgrunnssykdommer er underlagt medisinsk undersøkelse og observasjon (muligens radikal behandling) av leger i det generelle medisinske nettverket i samsvar med lokalisering (kirurger, ØNH-spesialister, gynekologer, terapeuter, etc.).

Det skal også bemerkes at begrepet “forstadier” vanligvis ikke vises i ordlyden av den kliniske diagnosen. Imidlertid er bruken i det praktiske arbeidet til en lege, i spesifikke deontologiske situasjoner, fullt ut berettiget.

Dermed er tumormorfogenese en ganske lang prosess, som hovedsakelig i epitelvev manifesteres ved klare morfologiske forandringer av overgangstypen fra normale celler til tumor.

Det er umulig å nøyaktig forutsi overgangen til en forstadier til kreft hos en spesifikk pasient ved bruk av konvensjonelle forskningsmetoder, og den videre prognosen er bare sannsynlig.

Vurderer. at kreftfremkallende faktorer er blitt identifisert for et betydelig antall svulster, avhenger svaret på spørsmålet om en svulst vil utvikle seg hos en gitt pasient av egenskapene til de genetiske omorganiseringene til cellene hans.

Prognosen for en neoplasma hos et spesifikt individ bestemmes ikke så mye av alvorlighetsgraden av strukturelle for-tumorendringer som av tilstedeværelsen av karakteristiske genetiske forandringer i cellene - visse kombinasjoner av uttrykte onkogener og inaktiverte suppressor- og mutatorgener, som kan betraktes som en tidlig markør for en ondartet svulst - "molekylær forkreft".

Uglyanitsa K.N., Lud N.G., Uglyanitsa N.K..

Publisering Av Lymfom